Жировая болезнь печени: особенности лечения

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 23 июля 2018Обновлено 26 апреля 2021

Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.

 

Все эти изменения неуклонно приводят к:

• разрушению клеток печени (неалкогольный стеатогепатит);
• накоплению жировой и формированию фиброзной ткани, что вызывает уже необратимые, структурные (морфологические) изменения паренхимы печени;
• изменению биохимического состава крови;
• развитию метаболического синдрома (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет);
• в конечном итоге, циррозу.

 

• Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией.[2][3][4]
• В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет.[7]
• Факторами риска данного заболевания являются:

• малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
• неправильное питание, переедание;
• длительный приём лекарственных препаратов;
• избыточная масса тела и висцеральное ожирение;
• вредные привычки.

Основными причинам развития НАЖБП являются:[11]

• гормональные нарушения;
• нарушение жирового обмена (дисбаланс липопротеидов плазмы);
• нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
• артериальная гипертензия;
• ночная гипоксемия (синдром обструктивного апноэ сна).

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %.[3]

Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м))2. Если человек, например, весит 90 кг, а его рост — 167 см, то его ИМТ = 90 : (1,67х1,67) = 32,3. Этот результат говорит об ожирении I степени.

• 16 и менее — выраженный дефицит массы;
• 16-17,9 — недостаточная масса тела;
• 18-24,9 — нормальный вес;
• 25-29,9 — избыточная масса тела (предожирение);
• 30-34,9 — ожирение I степени;
• 35-39,9 — ожирение II степени;
• 40 и более — ожирение III степени (морбидное).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.

У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».

 

Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени.[7]

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

• избыточное поступление свободных жирных кислот (FFA) в печень;
• усиленный синтез свободных жирных кислот печени;
• пониженный уровень бета-окисления свободных жирных кислот;
• снижение синтеза или секреции липопротеинов очень высокой плотности.[7]

 

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид.[2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

 

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз.[2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов.[7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу[9], а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.

 

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt:[9][10][11]

• I степень (мягкий НАСГ) — стеатоз крупнокапельный, не более 33-66% поражённых гепацитов;
• II степень (умеренный НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, от 33% до 66% поражённых гепацитов;
• III степень (тяжелый НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, больше 60% поражённых гепацитов.

Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:

• S1 (до 33% жировой инфильтрации);
• S2 ( 33-60% жировой инфильтрации)
• S3 (более 60% жировой инфильтрации)
• F1,F2, F3, цирроз.

 

Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.

К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному.[9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.

 

В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов.[7]

Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.

Кода первые два этапа завершены, исследуется структурное состояние печени при помощи УЗИ[4], МСКТ, МРТ и эластометрии (FibroScan), при необходимости исследуется морфологическое состояние — биопсия печени.[3]

 

С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии.

На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный.

Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.

 

После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.

С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.

В процессе лечения производится:

• коррекция углеводного, жирового (липидного) обмена веществ;
• нормализация процессов окисления в клетке;
• влияние на основные факторы риска;
• снижение массы тела;
• улучшение структуры печени на обратимых стадиях.

После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.

Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:

1. программа «Лайт»;
2. программа «Медиум»;
3. программа «Премиум»;
4. индивидуальная программа лечения — разрабатывается на основании сопутствующих заболеваний, текущего состояния пациента и необходимой интенсивности лечения.

Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:

• инфузионная терапия с пролонгацией приёма препаратов внутрь, подбор диеты и физической активности;
• сдача контрольных анализов и оценка результатов.

На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.

Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.

К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.

Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.

В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.

1. Ахмедова В.А. Практическая гастроэнтерология. — М.: МИА, 2011. — 416 с.
2. Бакулин И.Г., Сандлер Ю.Г., Винницкая Е.В., Кейян В.А. и др. Сахарный диабет и неалкогольная жировая болезнь печени: грани сопряжённости. — Терапевтический архив, 2017. — № 2. — С. 59-65.
3. Бакулин И.Г., Сандлер Ю.Г., Кейян В.А., Ротин Д.Л. Новый неинвазивный метод оценки стеатоза при хронических заболеваниях печени. — Терапевтический архив, 2016. — № 2. — С. 49-57.
4. Борсуков А.В., Венидиктова Д.Ю. Оценка сравнительной эффективности методов инструментальной диагностики стеатоза печени у пациентов с метаболическим синдромом. — Практическая медицина, 2018. — № 2. — С. 16-21.
5. Лазебник Л.Б., Радченко В.Г., Голованова Е.В. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика, лечение // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — М., 2015. — № 7. — С. 85-96.
6. Огурцов П.П., Мазурчик Н.В. Курс клинической гепатологии. — М., 2008. — 178 с.
7. Российское общество по изучению печени. Методические рекомендации для врачей. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени / Под ред. В.Т. Ивашкина. — М., 2015. — 38 с.
8. Селиверстов П.В., Радченко В.Г. Роль митохондриальной цитопатии при стеатозе у больных неалкогольной жировой болезнью печени // Эффективная фармакотерапия. — М.: Медфорум, 2007. — № 16. — С. 16-24.
9. Brunt E.M. Alcoholic and nonalcoholic steatohepatitis. — Clin Liver Dis., 2002; 6(2):399-420.
10. Brunt E.M., Tiniakos D.G. Pathology of steatohepatitis. — Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2002; 16(5):691-707.
11. Brunt E.M., Janney CG., Di Bisceglie A.M., Neuschwander-Tetri B.A., Bacon B.R. Nonalcoholic steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological lesions. — Am J Gastroenterol, 1999; 94(9):2467-74.
12. White nights of hepatology. An EASL endorsed conference, 2010.

Жировой гепатоз: как сохранить печень

Жировой гепатоз – это коварное заболевание, которое может протекать длительное время бессимптомно. Однако при своевременно поставленном диагнозе и правильном лечении можно избежать тяжёлых необратимых последствий. Как распознать жировой гепатоз, и что необходимо предпринять, рассказывает в своей статье Лариса Сарычева, врач-методист ГКУЗ НСО «РЦМП».

Что такое жировой гепатоз?

Наша печень – это удивительный орган, обладающий огромной способностью к восстановлению функций и внутренними резервами. Благодаря этому она может долгое время работать в режиме повышенной нагрузки.

К сожалению, человек зачастую долгое время использует эти свойства органа, перегружает печень, и наступает срыв регенеративных возможностей клеток печени. В результате развиваются серьёзные патологические изменения органа.

Первой начальной стадией таких изменений является жировой гепатоз, требующий повышенного внимания и грамотной терапии.

Очень важно, что при своевременно поставленном диагнозе и правильном лечении во многих случаях удается полностью восстановить функции клеток печени, избежать перехода в следующие более тяжёлые необратимые стадии.

Что же такое жировой гепатоз? Это заболевание обусловлено нарушением обменных процессов в печени, при котором нормальные клетки печени (гепатоциты) постепенно заполняются продуктами жирового обмена, начинают перерождаться в жировую ткань. Поэтому такое состояние также называют жировой инфильтрацией печени. Изначально процесс этот происходит медленно. По мере прогрессирования заболевания печень не справляется со своими функциями, страдают другие органы и системы.

Почему возникает жировой гепатоз?

Пусковыми механизмами являются нарушения жирового обмена вследствие ряда факторов.

Один из них – нерациональное, неправильное питание, когда человек постоянно перегружает печень избытком жиров, консервантов, пищевых добавок, употреблением жирной, жареной пищи. В результате возникает переедание, избыточный вес, ожирение.

• В то же время, жировой гепатоз возникает у людей худых, когда имеется дефицит белка и нарушения углеводного обмена, особенно у вегетарианцев, а также тех, кто увлекается диетами и резко худеет.
• Также факторами, влияющими на развитие жирового гепатоза, может быть гиподинамия, кислородная недостаточность при заболеваниях лёгких и сердца.
• В группе риска – люди с заболеваниями органов пищеварения, при которых нарушается процесс выделения желчных кислот и всасывания жиров (хронические панкреатиты и холециститы, дискинезия желчевыводящих путей), эндокринными заболеваниями (сахарный диабет, недостаток гормонов щитовидной железы), артериальной гипертонией, атеросклерозом, некоторыми заболеваниями обмена веществ, подагрой.
• Спровоцировать жировой гепатоз могут систематические токсические нагрузки на печень – употребление алкоголя, энергетических напитков, наркотиков, а также длительный приём некоторых лекарственных препаратов.
• Жировой гепатоз может быть вызван и длительным контактом с ядовитыми веществами: промышленными ядами, пестицидами, фосфорсодержащими соединениями, продуктами бензина и его переработки.

Симптомы и течение жирового гепатоза

Начальная стадия заболевания часто протекает бессимптомно. В дальнейшем появляются такие симптомы, как горечь во рту, тошнота, дискомфорт и ощущение тяжести в правом подреберье. При ультразвуковом исследовании выявляются характерные изменения.

К сожалению, не существует «чудо-таблетки», с помощью которой можно восстановить утраченные функции клеток печени, не изменив при этом привычки.

 Жировой гепатоз относится к разряду тех заболеваний, которые требуют от человека пересмотра всего образа жизни, пищевых пристрастий, отношения к физической активности.

  Да, порой это бывает достаточно сложно, но на одной чаше весов здоровье и жизнь, а на другой – дальнейшее прогрессирующее разрушение печени, вплоть до цирроза!

Лечение и профилактика жирового гепатоза

Для лечения и профилактики жировой дистрофии печени, в первую очередь, необходимо устранение или ослабление негативно воздействующих на печень факторов.

Наибольшее значение имеет правильное диетическое питание в сочетании с физическими нагрузками. Третьей составляющей лечения гепатоза является применение медикаментозных и растительных средств.

Под правильным питанием подразумевается умеренно калорийная диета, ограничение употребления жиров животного происхождения. Это – главное условие успешного выздоровления. Ни в коем случае нельзя голодать, это только усугубит патологические процессы в печени, запрещаются даже «разгрузочные дни». Точно также нельзя и переедать.

Основа диеты при жировом гепатозе – частое дробное питание, приём пищи не менее 5-ти раз в день, но небольшими порциями. Обязательным является употребление достаточного количества жидкости – не менее 1,5 литра в день. Всё это необходимо для того, чтобы активизировать обмен веществ, чтобы печень находилась в тонусе, но не перегружалась и не откладывала вредный жир.

Конечно, кардинально перестроиться, пересмотреть свои взгляды на рацион питания довольно сложно, потребуются определённые волевые качества. Но без этого выздоровления не достичь. Напишите себе «памятки» – список запрещённых и разрешённых продуктов и разместите на самом видном месте кухни.

Какие продукты следует исключить при жировом гепатозе?

При этом заболевании необходимо исключить из питания любой алкоголь, газированные и энергетические напитки, кофе. Под запрет попадают жареные, жирные, острые, консервированные продукты, копчёности и колбасы, наваристые жирные бульоны на костях, жирное мясо и жирные сорта рыбы, субпродукты, консервы и грибы. Кроме этого, не рекомендуется употреблять острые специи, пряности и приправы.

Какие продукты полезны при жировом гепатозе?

Рекомендуется употреблять в пищу как можно больше продуктов, насыщенных растительной клетчаткой, овощи отварные и свежие, салаты, овощные рагу.

Печень «любит» тыкву, кабачки, огурцы, капусту, свёклу, морковь.

Из круп – преимущественно овсянка, гречка, рис, всевозможные овощные, крупяные супы, рассольники, борщи (без наваристых бульонов), нежирное мясо, нежирная рыба и морепродукты. Яйца можно до трёх штук в неделю (белок), сыры – умеренно.

Хлеб рекомендуется выбирать из муки грубого помола, отрубной, полезна зелень – укроп, петрушка, листья салата, а также чаи и настои мяты, мелиссы, шиповника, красной рябины.

 Все блюда должны быть отварными, тушёными, приготовленными на пару или запечёнными.

Физическая нагрузка при жировом гепатозе

Следующим необходимым условием для профилактики и успешного лечения жирового гепатоза является достаточная физическая активность.

Физические упражнения следует выполнять не менее четырёх раз в неделю по 30-40 минут. Очень важны пешие прогулки хотя бы полчаса в день. Хорошие результаты дают занятия йогой, бодифлексом, плаванием.

Безусловно, очень важно снижение веса для тучных людей. Потеря 5% массы тела уже приводит к регрессу гепатоза.

Но необходимо помнить, что правильное снижение веса – это не более 0,5 килограмма в неделю. Резкая потеря веса приводит к массивному расщеплению жиров, что усиливает поступление в печень свободных жирных кислот, и может привести к обострению и утяжелению гепатоза.

Из медикаментозных средств успешно применяются препараты на основе эссенциальных фосфолипидов, растительных компонентов, гепатопротекторы, препараты селена, витамины, антиоксиданты, желчегонные препараты и травы.

Нельзя пускать заболевание на самотек – так же, как и нельзя заниматься самолечением.

Отдельно хочется предостеречь любителей всевозможных, часто ничем не обоснованных, а порой и небезопасных методов «чистки» печени. Только при соблюдении всех рекомендаций врача, правильной терапии наступит выздоровление. 

Ожирение печени: причины болезни и лечение

Откуда берется ожирение печени?

Начнем с того, что существует два вида жировых гепатозов. Первый, алкогольный, развивается на фоне злоупотребления спиртным, которое, в свою очередь, бьет не только по печени, но и по всем остальным органам и системам организма. Неалкогольный гепатоз протекает бессимптомно – около 80-90% пациентов на первых порах вообще не чувствуют никакого дискомфорта.

По своей сути неалкогольная жировая болезнь печени (она же НЖБП, жировой гепатоз, стеатоз, дегенерация печени) – это дистрофия органа, которая сопровождается не только повреждением клеток и межклеточного пространства, но и пагубным влиянием на другие органы.

На фоне запущенного гепатоза нередко развивается фиброз, а затем и цирроз, где уже не обойтись без пересадки.

В некоторых случаях гепатоз печени сопровождается сахарным диабетом или тиреотоксикозом (синдромом, обусловленным гиперфункцией щитовидной железы) – тогда медики способны вычислить заболевание на относительно ранних стадиях. 

Стадия заболевания зависит от количества жировых клеток в печени. Когда оно приближается всего лишь к 10-15%, запускаются процессы, при которых вырабатывается много свободных радикалов, окисляющих все вокруг себя. Всего выделяют четыре стадии болезни:

• Нулевая – минимальное количество жира в гепатоцитах.
• Первая – очаг поражения составляет 30-33%
• Вторая – количество жира растет до 66%. На этой стадии выделяют подклассы: мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение. 

Если с алкогольным гепатозом печени все ясно уже по названию, то откуда берется неалкогольная форма? Специалисты выделяют несколько основных причин:

• Изначальное нарушение микрофлоры. В тонком кишечнике случается переизбыток бактерий, способных проникать в воротную вену печени. Организм запускает защитные механизмы, а печень в ответ начинает наращивать фиброзную ткань. 
• Избыточная масса тела – ввиду нарушения липидного обмена организм начинает наращивать жир на конкретном органе.
• Гормональные или обменные расстройства.
• Токсины, попадающие в организм. Это могут ядовитые грибы, некоторые виды лекарств, пестициды и так далее.
• Голодание, в результате которого произошел экстренный сброс массы тела.
• Излишнее увлечение несбалансированным вегетарианским или веганским питанием, поедание свежей выпечки в горячем виде, малоподвижный образ жизни – все это также неблагоприятно влияет на печень.

 

Симптомы болезни

К числу наиболее распространенных симптомов относятся: увеличение количества висцерального жира (можно отслеживать на анализаторе состава тела), регулярное повышение артериального давления, расстройства, связанные с распознаванием глюкозы, появление сосудистых звездочек или сеточек, покраснение ладоней, увеличение грудных желез у мужчин. Большинство этих симптомов не слишком яркие и не всегда расцениваются людьми как нечто опасное, поэтому вдвойне важно обратить на них внимание и вовремя посетить врача. 

Когда ситуация достигает критической отметки, печень может «выходить» за дугу ребер на расстояние до пяти сантиметров. У пациента при этом наблюдается апатия, депрессия, снижение аппетита, сильные отеки, нарушения обмена веществ. Желтуха, рост объема поджелудочной, брюшная водянка – тоже сигналы о том, что нужно срочно бежать к врачу. 

Как лечить?

В первую очередь – питанием: из рациона выводятся все вредные жирные продукты, сахар и его заменители, красное мясо и так далее.

Идеальная диета при жировом гепатозе – средиземноморская, предполагающая употребление большого количества рыбы, водорослей, морепродуктов. Также в рационе должны присутствовать овощи и фрукты в большом количестве.

И главное – не забывать о энергетической ценности еды: диета должна быть хоть и сбалансированной, но максимально низкокалорийной. 

Но мы не рекомендуем заниматься самолечением – помимо диеты, врач подбирает и другие методы терапии, в том числе и медикаментозные, поэтому в любом случае нужно прежде всего обратиться к специалисту. 

Жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), или, если проще, жировой гепатоз – хроническое заболевание, при котором в печени накапливается избыточное количество жира.

В последние годы жировой гепатоз (или цирроз как осложнение жирового гепатоза) находится на 3 месте после алкогольной и вирусной причин необходимости трансплантации печени.

Есть 2 стадии (формы) заболевания — неалкогольный стетоз и стеатогепатит.

Различия определяют прогноз, схему лечения, частоту визитов к врачу, риск осложнений.

При неалкогольном стеатогепатите (НАСГ) в ткани печени начинается воспалительно-некротический процесс, изменяется структура органа. Печень становится неоднородной – с вкраплениями холестерина. Избыточное количество холестерина может вести к нарушению работы всей печени, в то время как небольшое его количество, скорее всего, будет не опасным.

Причины возникновения жировой болезни печени

Предполагается, что жировая болезнь печени получила наибольшее распространение в западных («развитых») странах из-за отсутствия дефицита пищевых ресурсов, и даже наоборот, их многообразием и доступностью.

Наиболее подвержены стеатозу печени люди с ожирением или метаболическим синдромом. При индексе массы тела более 27 можно не сомневаться, что жировые клетки обосновались не только в подкожной клетчатке, но и в других органах, включая печень.

Но по неустановленным пока причинам у 7% пациентов с нормальной массой тела также выявляются значимые жировые изменения печени.

Ожирение — «эпидемия XXI века», одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Из-за лишнего веса и ожирения происходят 44% случаев диабета, 23% случаев ишемической болезни сердца и от 7% до 41% случаев некоторых видов рака.

  Результаты российских исследований показали, что не менее 30% людей трудоспособного возраста страдают от избыточной массы тела и 25% – от ожирения. У 75–93% людей с ожирением встречаются те или иные формы неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). При морбидном ожирении эта цифра возрастает до 95–100%.

Одна из причин заключается в том, что пациенты с ожирением принимают обычно больше лекарств, чем пациенты без ожирения, а многие препараты являются гепатотоксичными и могут приводить к повреждению печени.

Одна из частых причин развития жирового гепатоза — «нездоровый образ жизни». В контексте болезней печени наиболее актуально высококалорийное питание с избыточным потреблением жиров, рафинированных углеводов, фруктозы, а также гиподинамия (малоподвижный образ жизни).

Повсеместная гиподинамия сопровождает жизнь в городе. Многие лекарства отрицательно влияют на печень: ученые доказали негативное влияние ряда антибиотиков, статинов (препараты для снижения уровня холестерина в крови), противовирусных, антигистаминных и мочегонных лекарств. Заместительная гормональная терапия тоже может оказать влияние на печень.

Интересно, что в немилость попали некоторые БАДы – еще одно доказательство, что эти «безобидные» средства не так уж безобидны. И уж совсем необычный факт – это вредное влияние на печень известного всем парацетамола.

Еще одна возможная причина ожирения печени – это эндокринные заболевания. В частности, гипотиреоз. К сожалению, сегодня он встречается все чаще. В большинстве регионов нашей страны наблюдается дефицит йода, что, собственно, и ведет к нарушениям со стороны щитовидной железы.

Стремление современных женщин к идеальному телу, многочисленные жесткие диеты вредны для всего организма, включая печень.

Ученым удалось идентифицировать и несколько генетических факторов:

• связь с геном PNPLA (аллель I148M),
• связь с геном TM6SF2 (аллель E167K).

Носители этих аллелей имеют достоверно повышенное количество жира в печени.

Итак, первичный неалкогольный стеатогепатит часто возникает у людей с избытком висцерального жира в организме, сахарным диабетом 2 типа  (СД 2) или нарушением толерантности к глюкозе, инсулинорезистентностью (ИР), дислипидемией. Вторичный неалкогольный стеатогепатит  иногда возникает при голодании (чаще белковом), стремительном снижении веса, воздействии ряда лекарств,  синдромах мальабсорбции и избыточного бактериального роста.

Факторы риска:

• возраст более 45 лет;
• индекс массы тела (ИМТ) > 28 кг/м2;
• женский пол;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет 2 типа;
• повышенная активность фермента аланинаминотрансферазы (АЛТ) в два раза и более;
• индекс инсулинорезистентности  (НОМА-IR) более 5;
• уровень тиреоглобулина (ТГ) > 1,7 ммоль/л.

Если у человека есть два и более из перечисленных факторов, у него повышен риск фиброза печени.

Симптомы

Ожирение печени часто долго протекает без жалоб, бессимптомно.

Изменения в печени часто обнаруживаются врачами при плановом обследовании, особенно у людей с сахарным диабетом, артериальной гипертензией, эндокринными нарушениями.

При этом многие отмечают повышенную утомляемость, слабость, тошноту, метеоризм, нарушения стула, тупые боли и тяжесть в правом подреберье, а при осмотре у них выявляют увеличение печени.

Диагностика ожирения печени

Особое внимание следует уделять пациентам группы самого высокого риска:

• возраст старше 50 лет
• сахарный диабет 2 типа
• метаболический синдром

Диагностика ожирения печени

Особое внимание при диагностике следует уделять пациентам группы самого высокого риска:

• возраст старше 50 лет
• наличие сахарного диабета 2 типа
• наличие метаболического синдрома

Комментирует гастроэнтеролог Анна Киселева: «Прежде чем поставить диагноз неалкогольной жировой болезни печени, нужно удостовериться, что пациент не злоупотребляет алкоголем (общепринятые нормы — у мужчин не более 30 г в день, у женщин не более 20г в день).

 Первый этап диагностики — УЗИ, при котором можно выявить признаки стеатоза, но для определения стадии и прогноза необходимо более глубокое обследование. Большое распространение в западных странах получили расчетные индексы и использованием сывороточных маркеров фиброза и стеатоза.

В РФ мы часто используем Steatotest в рамках Fibromax, фибросканирование печени с функцией САР».

Внешние изменения структуры печени можно увидеть при помощи ряда неинвазивных методов, в том числе ультразвукового исследования. Чаще всего именно этот метод и применяется во время диспансеризации. Но он позволяет лишь предположить тот или иной недуг. Для того чтобы оценить полную картину происходящего, установить диагноз и назначить лечение, необходимо более полное обследование.

Первое – это биохимический анализ крови. Наиболее важными являются АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Это ферменты печени, которые обнаруживаются при разрушении клеток этого органа — гепатоцитов.

Далее — анализ на холестерин. Данное вещество влияет не только на сосуды. Оно образуется в печени, поэтому повышенный уровень холестерина может говорить о том, что там не все в порядке. Также нужно определиться с сахаром крови. Имеет значение даже небольшое отклонение от нормального количества глюкозы.

Существует целый комплекс современных тестов, помогающих определить ту или ную форму патологии печени. ФиброМакс (FibroMax) – один из них. Он включает пять тестов, каждый из которых с помощью математических формул независимо проверяют каждый параметр, являющийся индикатором состояния печени.

• Фиброз печени помогает диагностировать ФиброТест (FibroTest), который так же включает АктиТест (ActiTest). Тест не только определяет наличие фиброза, но и его стадию (F0, F1, F2, F3, F4) и степень некровоспалительного процесса (А0, А1, А2, А3) по международной системе METAVIR;
• Жировую дистрофию печени (стеатоз), связанную с нарушением содержания ALT и GGT, определяют с помощью СтеатоТеста (SteatoTest) — диагностика жировой дистрофии печени (стеатоз);
• Алкогольный стеатогепатит (ASH) у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, показывает АшТест (AshTest);
• Неалкогольный стеатогепатит (NASH) у лиц с избыточным весом, сахарным диабетом, резистентностью к инсулину или гиперлипидемией определяют с помощью НешТеста (NashTest).

Для диагностики неалкогольного ожирения печени применяют ФиброТест, СтеатоТест и НешТест.

Пункционная биопсия печени — «Золотой стандарт» диагностики жирового гепатоза и определения стадии этого заболевания. При биопсии исследуются кусочки ткани органа с помощью микроскопа.

Это наиболее точный метод, позволяющий выяснить, в каком состоянии на самом деле находится печень. Биопсия проводится только в стационаре и под местным обезболиванием.

При проведении УЗИ и МРТ  возможно поставить диагноз НАЖБП, но нельзя предсказать серьезность болезни.

Лечение ожирения печени

Основой развития НАЖБП — нездоровый образ жизни, поэтому лечение целесообразно начинать с его коррекции:

• снижение веса (диета с ограничением энергетической ценности, исключение консервированных продуктов, напитков, богатых фруктозой). Наиболее эффективным показал себя средиземноморский подход к питанию.
• постепенное увеличение кардио/силовой нагрузки.

Крайне нежелательно полное голодание, потому что быстрая потеря веса (0,5 — 1 кг/нед.) приводит к ухудшению состояния печени. Рекомендуется сочетать сбалансированную диету, ограничивать  количество употребляемых жиров и углеводов (но не исключать их полностью). Так же важна адекватная состоянию пациента физическая нагрузка. Помимо этого, крайне важен полный отказ от употребления алкоголя.

Лекарства назначают при явном прогрессировании заболевания и при наличии у пациента диагноза неалкогольный стеатогепатит, подтвержденного выполненным гистологическим исследованием.  

Исследования в направлении поиска медикаментов для лечения стеатогепатита ещё  активно ведутся, и можно выделить несколько «перспективных» лекарств, длительный прием которых может значительно улучшить состояние печени. К таким препаратом можно отнести метформин, пиоглитазон (применяется все реже), витамин Е, лираглутид, омега 3.

В тех случаях, когда проводимые лечебные мероприятия (диета, спорт, лекарства) не оказывают должного эффекта, можно прибегнуть к бариатрической хирургии, эффект от которой самый заметный в краткосрочной перспективе и довольно стабильный в будущем.

Лечение ожирения печени – довольно длительный процесс. Но начав лечение на максимально ранней стадии, можно избежать серьезных побочных эффектов и осложнений. Поэтому не откладывайте визит к врачу.

Последствия при отсутствии лечения

1. Цирроз печени, к которому могут привести не только алкогольные и вирусные причины, но и гепатоз.

2. Длительно существующая жировая болезнь печени может стать причиной нарушения углеводного обмена.

   В таком случае мы уже говорим о «метаболическом синдроме», основными критериями которого  являются  абдоминальное ожирение, гипертония, повышенный уровень сахара и холестерина в крови, что в значительной степени повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета второго типа и многих других заболеваний.

Профилактика

Есть ли возможность уберечь себя от развития ожирения печени?

Безусловно! основа профилактики — здоровый образ жизни. Чем раньше Вы пересмотрите свои пищевые привычки, начнете заниматься спортом, не будете принимать различные «оздоровительные» БАДы, тем более вероятно Вам удастся избежать развития гепатоза и его грозных осложнений.

Специалисты ЕМС готовы помочь Вам в разработке индивидуального плана питания и физической активности.

  На основании данных комплексного обследования (включающего в себя в том числе генетическое тестирование) команда специалистов, состоящая из диетолога, кардиолога, гепатолога, эндокринолога, физиотерапевта составит для Вас индивидуальный план здорового питания и адекватной (с учетом Вашей физической подготовки, рабочей активности и предпочтений) нагрузки. Подобный подход позволяет нашим пациентам избежать в будущем развития большого количества хронических заболеваний, значительно улучшить качество жизни.

Список литературы

1. Комшилова К.А., Трошина Е.А., Бутрова С.А. Неалкогольная жировая болезнь печени при ожирении//Ожирение и метаболизм, 2011, 3, с. 3-11.

2. Демидова Т.Ю., Круглова Е.Л. Ожирение, как ключевая и модифицируемая причина развития сахарного диабета 2 типа // РМЖ, 2009,  7, с. 450-454.

3. Stuart B, Lloyd J, Zhao L, Kamal-Bahl S. Obesity, disease burden, and prescription spending by community-dwelling Medicare beneficiaries. Curr Med Res Opin 2008;24:2377–2387.

4. Полунина Т.Е., Маев И.В. Лекарственные поражения печени// Consilium medicum, Гастроэнтерология, 2011, 2, с. 54.

5. Porceddu M, Buron N, Roussel C, Labbe G, Fromenty B, Borgne-Sanchez A. Prediction of liver injury induced by chemicals in human with a multiparametric assay on isolated mouse liver mitochondria. Toxicol Sci 2012;129:332–345.

6. Begriche K, Massart J, Robin MA, Borgne-Sanchez A, Fromenty B. Druginduced toxicity on mitochondria and lipid metabolism: mechanistic persity and deleterious consequences for the liver. J Hepatol 2011;54:773–794.

7. Кособян Е.П., Смирнова О.М.  Современные концепции патогенеза неалкогольной жировой болезни печени. Сахарный диабет, 2010, 1, с. 55 – 64.

8. Dixon J.B., Bhathal P.S., O’Brien P.E. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese. Gastroenterology, 2001, 121, р. 91–100.

9. James O.F.W., Leuschner U., Dancygier H. Diagnosis of non-alcoholic steatohepatitis. Steatohepatitis. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 2001, р. 34–39.

10. Munteanu et al.  Noninvasive biomarkers for the screening of fibrosis, steatosis and steatohepatitis in patients with metabolic risk factors: FibroTest-FibroMax Experience. J Gastrointestin Liver Dis., 2008, 17, р.187-191.

11. Poynard T. and al. Meta-analyses of Fibro Test diagnostic value in chronic liver disease. BMC Gastroenterology, 2007, 7, р. 40.