Микозы легких относительно редки и возникают преимущественно у пациентов с резко сниженными защитными реакциями организма (СПИД, раковая кахексия, длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия, глюкокортикоидами и иммуносупрессивной терапии). Возбудители микозов лёгких — микроскопические грибы (микромицеты). Проявления заболевания и характер его течения в значительной степени отличается от бактериальных и вирусных инфекций. Идентификация возбудителей грибковых пневмоний является основой успешного лечения.
Аспергиллёз
Инвазивный аспергиллёз (пневмония). Основными возбудителями инвазивного аспергиллёза являются: A. fumigatus (60-90%), A.flavus (10-30%) и A. niger (2-15%). Частота составляет 12-34 случая на 1 млн. населения в год. Инфицирование происходит в результате вдыхания конидий Aspergillus. От человека к человеку аспергиллёз не передаются. Наиболее часто развивается у больных острым лейкозом во время цитостатической терапии, у пациентов, длительно получающих глюкокортикоиды и иммуносупрессоры.
Клинические проявления
Продолжительность инкубационного периода не определена.
Наиболее частыми признаками заболевания являются — неэффективность антибиотиков широкого спектра, повышение температуры тела более 38°С длительностью более 96 ч, непродуктивный кашель, боли в грудной клетке, кровохарканье и одышка.
В 30% случаев повышения температуры может не отмечаться. Иногда клиника аспергиллеза напоминает признаки тромбоза ветвей лёгочной артерии: внезапно возникшие боли в груди и выраженная одышка.
Нередко единственным проявлением заболевания служат изменения на рентгенограмме или КТ лёгких.
- Диагностика
- Основной метод выявления:
- очагов поражения — мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ);
- микробиологического подтверждения диагноза — микроскопия и посев респираторных субстратов;
- серологической диагностики — определение антигена Aspergillus (галактоманнана) в сыворотке крови.
Методы диагностики:
- рентгенография лёгких и придаточных пазух носа;
- КТ грудной клетки (МСКТ);
- при наличии неврологической симптоматики — МСКТ или МРТ головного мозга;
- определение антигена Aspergillus в сыворотке крови;
- бронхоскопия, бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), биопсия очагов поражения;
- микроскопия и посев смывов БАЛа, мокроты, отделяемого из носа, биопсийного материала.
Хронический некротизирующий аспергиллёз лёгких — относительно редкое заболевание, составляющее примерно 5% всех случаев аспергиллёза лёгких. Возбудитель — A. fumigatus, реже — A. flavus, A. terreus и др.
Факторы риска — СПИД, сахарный диабет, алкоголизм, длительное лечение стероидами. Симптомы характерны, но не специфичны. Обычно развивается хронический продуктивный (с мокротой) кашель, нередко с умеренным кровохарканьем. Субфебрилитет. Общая слабость и снижение массы тела.
Болезнь протекает «хронически» с периодическими обострениями и прогрессирующим нарушением функций лёгких вследствие развития фиброза.
Осложнения: поражение плевры, рёбер, позвонков, лёгочное кровотечение, инвазивный аспергиллез лёгких (пневмония) с гематогенной диссеминацией, поражением головного мозга и внутренних органов.
Диагностика – см. инвазивный аспергиллез.
Лечение. Длительное применение противогрибковых препаратов. Показанием к хирургическому лечению служит высокий риск лёгочного кровотечения.
Аспергиллома (неинвазивный аспергиллез), или «грибной шар», представляет собой мицелий (грибницу) грибка Aspergillus, разрастающегося в полостях лёгких, образованных в результате туберкулёза, опухоли и других заболеваний. Аспергиллома может возникать в придаточных пазухах носа. Возбудитель — Aspergillus fumigatus, реже A.flavus.
Туберкулёз является причиной образования полости при аспергилломе в 40-70% случаев; деструктивная пневмония — в 10-20%; буллёзная эмфизема — в 10-20%; бронхоэктазы — в 5-10%; опухоли — в 3-7% случаев. Вероятность развития аспергилломы в каверне размером 2 см составляет 15-20%. Обычно возникает в возрасте от 40 до 70 лет, чаще у мужчин.
Изначально протекает бессимптомно, но по мере прогрессирования начинает беспокоить кашель, возникают кровохарканье, субфебрилитет. При вторичном бактериальном инфицировании поражённой грибами полости могут развиваться признаки острого воспаления.
В большинстве случаев аспергиллома возникает в верхней доле правого лёгкого (50-75%), реже — в верхней доле левого лёгкого (20-30%). Приблизительно у 10% больных признаки аспергилломы проходят спонтанно, без лечения. У боль¬шинства больных в течение заболевания возникает эпизод кровохарканья, у 20% — лёгочное кровотечение.
Осложнениями аспергилломы являются лёгочное кровотечение и инвазивный рост Aspergillus с развитием хронического некротизирующего аспергиллёза лёгких или специфического плеврита.
Диагностика – см. инвазивный аспергиллез.
Лечение проводят при развитии или высоком риске осложнений (повторное кровохарканье, лёгочное кровотечение и др.), при бессимптом¬ной аспергилломе показано наблюдение. Основным методом лечения является хирургическое удаление поражённого участка лёгкого.
Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз характеризуется развитием реакции гиперчувствительности I типа при поражении дыхательных путей Aspergillus. Частота у больных бронхиальной астмой составляет 1-5%, у больных муковисцидозом — 5-14%. Возбудители — Aspergillus fumigatus, A. clavatus, реже — другие Aspergillus. Возникновению способствуют врождённая предрасположенность.
Инвазивного поражения тканей лёгких не наблюдается. Заболевание обычно протекает хронически с периодическими обострениями бронхообструктивного синдрома и/или возникновением эозинофильных инфиль¬тратов.
Основными признаками обострения являются приступы удушья, повы¬шение температуры тела, боли в грудной клетке и кашель с мокротой, содержа¬щей коричневые включения и слизистые пробки.
При длительном течении формиру¬ются бронхоэктазы и фиброз лёгких, приводящие к дыхательной недостаточности.
Инвазивный кандидоз лёгких (кандидозная пневмония) встречается относительно редко и составляет приблизительно 5-15% всех случаев инвазивного кандидоза. Он может быть первичным или вторичным, возникшим в результате гематогенной диссеминации Candida из другого очага.
Развивается преимущественно у больных на фоне тяжелой патологии (хирургическое лечение желудочно-кишечного тракта, инфицированный панкреонекроз, длительное парентеральное питание, применение иммуносупрессоров, искусственная вентиляция лёгких, гемодиализ, повторные гемотрансфузии, сахарный диабет). Основными возбудителями кандидозной пневмонии являются С. albicans, С. tropicalis, С.
parapsilosis, С. glabrata и др. Многие Candida являются обитателями организма человека и выявляются при посевах со слизистой оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта у 30-50% здоровых людей.
Клинические признаки (повышение температуры тела, непродуктивный кашель, одышка и боль в груди) неспецифичны и не позволяют отличить кандидозную пневмонию от бактериальной или другого микоза легких. Основа диагностики — выявление Candida при гистологическом исследовании и/или посеве биоптата лёгкого. Лечение.
Важным условием успешного лечения является идентификация возбу¬дителя. Вид Candida чётко коррелирует с чувствительностью к антимикотикам.
Частота криптококкоза в последние годы значительно увеличилась в связи с пандемией ВИЧ-инфекции. В подавляющем большинстве случаев возбудителем криптококкоза является Cryptococcus neoformans — распространен повсеместно (в почве, на растениях, в испражнениях птиц).
Основные факторы риска — нарушения клеточного иммунитета, обусловленные СПИДом, лимфомой, хроническим лимфолейкозом, Т-клеточным лейкозом, а также длительным применением глюкокортикоидов и иммуносупрессоров. Риск развития криптококкоза определяется степенью выраженности иммунодефицита.
Например, частота криптококкоза у больных СПИДом составляет до 30%. У иммунокомпетентных пациентов криптококкоз развивается редко. У женщин он возникает реже, чем у мужчин, у детей — реже, чем у взрослых. Заражение происходит ингаляционным путём.
У больных СПИДом наиболее часто поражаются ЦНС, лёгкие, кожа, развиваются диссеминированные варианты инфекции с вовлечением костей, почек, надпочечников и т.д. Основными признаками являются лихорадка (81%), кашель (63%), одышка (50%), снижение массы тела (47%), редко — боли в грудной клетке и кровохарканье. Диагностика: см.
инвазивный аспергиллез. При любой локализации криптококковой инфекции необходимо проведение люмбальной пункции (определение внутримозгового давления, микроскопия спинномозговой жидкости и посев на флору).
Лечение. Выбор и продолжительность применения антимикотиков определяются состоянием больного и локализацией процесса
Возбудители — относящиеся к классу Zygomycetes низшие грибы. Зигомицеты распространены повсеместно, обита¬ют в почве, часто встречаются на пищевых продуктах и в гниющих растительных отходах. Возбудитель попадает в лёгкие при вдыхании спор. Факторы риска аналогичны как и при прочих микозах.
Зигомикоз характеризуется чрезвычайно агрессивным течением с очень быстрым разрушением всех тканевых барьеров, поражением кровеносных сосудов, гематогенной диссеминацией с последующим развитием тромбозов, инфарктов и некрозов тканей.
При зигомикозе возможно поражение любых органов, но наиболее часто поражаются придаточные пазухи носа (35-50% всех случаев), лёгкие (20-30%), кожа и подкожная клетчатка (10%), а также желудочно-кишечный тракт (5-10%).
Зигомикоз лёгких обычно проявляется повышением температуры тела более 38 °С, не снижающейся на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия, кашлем, болями в груди, обильным кровохарканьем или лёгочным кровотечением.
Гиалогифомикозы — группа заболеваний, вызываемых грибами Fusarium spp., Acremonium spp., Paecilomyces spp., Scedosporium spp., Scopulariopsis brevicaulis и Trichoderma longibrachiatum. Возбудители распространены повсеместно, часто встречаются в почве, на раз¬личных растениях.
Fusarium считают вторыми по частоте возбудителями инвазивных микозов лёгких после Aspergillus.
Кроме пневмонии гиалогифомицеты у иммунокомпетентных пациентов вызывают локальные поражения, у иммуноскомпрометированных — фунгемию (грибок в крови) и диссеминированные инфекции, которые характеризуются очень высокой летальностью.
Неблагоприятный прогноз связан как с выраженностью иммуносупрессии у больных, так и с низкой чувствительностью гиалогифомицетов к большинству применяемых антимикотиков.
Гиалогифомикозы лёгких наиболее часто развиваются у больных гемобластозами или реципиентов трансплантатов костного мозга, значительно реже — у больных с распространёнными глубокими ожогами. Инфицирование обычно происходит ингаляционным путём.
Одним из возможных источников возбудителя являются поражённые ногти при онихомикозе. Возбудители могут поражать артерии с последующим развитием тромбозов, инфарктов и гематогенной диссеминацией.
Заболевание обычно начинается как пневмония или синусит, при прогрессировании развивается гематогенная диссеминация с поражением кожи, внутренних органов, костей и головного мозга. Клиническая картина заболевания определяется локализацией процесса; общим признаком является рефрактерная к антибиотикам лихорадка.
У 55-70% больных развивается характерное поражение кожи и подкожной клетчатки: болезненные эритематозные папулы или подкожные узелки с последующим образованием очага некроза в центре.
Диагностика: см. инвазивный аспергиллез.
Лечение. Возбудители гиалогифомикозов характеризуются низкой чувствительностью и даже резистентностью к антимикотикам
Ацикловир инструкция по применению
Ацикловир — противовирусное средство. Характеризуется прямым действием в отношении вируса. Применяется с лечебно-профилактической целью при различных разновидностях герпетической инфекции.
Форма выпуска и состав
Препарат представлен в следующих формах:
- таблетки 200 мг и 400 мг. Состоят из: ацикловир (активное вещество); вспомогательные компоненты (целлюлоза микрокристаллическая, повидон, магния стеарат, индигокармин, карбоксиметилкрахмал натрия, вода очищенная). Описание: цвет голубой, имеются темно- и светло-голубые вкрапления, белые пятна; форма плоскоцилиндрическая; есть фаска и риска.
- крем для наружного применения 5 % (по 3, 5г и 10 г) включает: ацикловир; нипазол. нипагин, кремофор А6, кремофор A25, ацетиловый спирт, пропиленгликоль, масло вазелиновое, воду очищенную. Имеет однородную консистенцию, белый или почти белый цвет.
- мазь для наружного применения 5 % (по 5 и 10 г). В составе: ацикловир; вспомогательные вещества (пропиленгликоль, вазелин, вазелиновое масло, воск эмульсионный, макрогол, вода очищенная). Описание: белый или практически белый цвет, возможно имеется специфический запах.
- мазь глазная 3% (3 и 5 г) содержит: ацикловир, вазелин. Характерен белый с желтоватым оттенком или желтый цвет.
- лиофилизат для приготовления раствора для инфузий имеет в составе: ацикловир, натрия гидроксид. Выпускаются флаконы по 250 мг, 500мг, 1г. Описание: пористая масса, уплотненная в таблетку; цвет белый/ белый с желтым оттенком.
Фармакологическое действие
Обладает выраженной, избирательной активностью в отношении вирусов: Herpes simplex типов 1 и 2, Varicella zoster, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус.
Действие направлено как на лечение (снижается вероятность появления новых элементов, висцеральных осложнений, быстрее формируются корки, уменьшаются боли при опоясывающем лишае), так и на предупреждение рецидивов. Ацикловир является структурным аналогом пуриновых нуклеозидов (нормальные компоненты ДНК).
Избирательная противогерпетическая активность обусловлена сродством к тимидинкиназе определенных вирусов, под действием которой и других ферментов активируется (переходит в ацикловиртрифосфат) и препятствует размножению вирусов.
Фармакокинетика
При приеме внутрь биодоступность составляет 15-30%. Хорошо распределяется в тканях и жидких средах организма. Концентрация в спинномозговой жидкости — 50 % от его плазменной концентрации, проходит через ГЭБ, плацентарный барьер, проникает в грудное молоко. Связывание с белками плазмы от 9 до 33%.
Метаболизируется посредством клеток печени. T1/2 после перорального употребления — 3.3 ч, после в/в инъекций — 2.5 ч, при тяжелых поражениях почек — 20 ч. Максимум содержания в плазме обнаруживается спустя 1,5-2 ч.
Экскреция: почками в неизмененном виде (около 84 %) и в форме метаболита (около 14 %);
Выбор рациональной терапии кандидозного вульвовагинита, вызванного резистентными штаммами Candida spp
В обзоре освещен рациональный выбор лекарственного средства для терапии острого и рецидивирующего кандидозного вульвовагинита, вызванного резистентными штаммами Candida spp.
Кандидозный вульвовагинит (КВВ) — наиболее часто встречающийся тип воспалительных заболеваний нижнего отдела полового тракта, составляющий 20–25% в их структуре, при этом 70–75% женщин имеют КВВ хотя бы 1 раз в жизни, 45–50% — 2 раза и более, у 14–28% отмечается рецидивирующее течение заболевания [1, 2].
Среди беременных женщин КВВ встречается значительно чаще и достигает 60,8%. Наиболее уязвимым является возраст беременных 26–30 лет, когда развитие КВВ наблюдается у 37% из них [3].
Многие авторы отмечают недостаточную эффективность лечения КВВ и его зависимость от таких факторов, как вид возбудителя, резистентность к лекарственным средствам (ЛС), продолжительность курса, преморбидный фон и многое другое, что определяет актуальность рекомендаций по наиболее оптимальному выбору терапии КВВ в современных условиях.
Данный обзорпризванопределить рациональный выбор ЛС для терапии острого и рецидивирующего КВВ, вызванного резистентными штаммами Candida spp.
Поиск публикаций осуществлялся в базах открытого доступа Medline, PubMed,Current Contents, Popline, EMBASE, е-library. В обзор включен 41 источник. Результаты исследований подвергались сравнению и обобщению.
Современные представления об этиологии и патогенезе КВВ
КВВ возникает при инвазии грибов в поверхностный слой эпителия влагалища, что приводит к развитию воспалительной реакции слизистой оболочки при участии лейкоцитов и макрофагов. Известно около 200 видов Candida spp., но только 5 из них наиболее часто связаны с КВВ: C. albicans, C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis [4].
В патогенезе рецидивов КВВ играют роль такие факторы, как изменение вирулентности грибов и формирование биопленок, снижение местного иммунного ответа против грибковой инфекции и повышение устойчивости Candida spp. к используемым ЛС [5].
К основным факторам вирулентности C. albicans относятся адгезивность к эпителиальным клеткам и продукция фосфолипазы и протеиназы. Максимальную способность адгезии к клеткамэпителия влагалища проявляют C.
tropicalis (63,7%) и C. glabrata (60,2%) [6]. Именно эти виды грибов имеют высокую активность фосфолипазы, что определяет их способность продуцировать биопленки [7, 8].
Значительную активность протеиназы отмечают среди
C. albicans, C. tropicalis и C. glabrata [9]. Этот фермент разрушает мембраны клеток, приводит к деградации структурных и иммунологических защитных белков и к колонизации грибами тканей хозяина [8].
Одним из проявлений вирулентности Candida spp. является образование биопленки, которая позволяет противостоять иммунной защите хозяев и противогрибковой терапии, а также способствует формированию резервуара инфектов. Скорость формирования биопленки у C.
tropicalis выше, чем у C. albicans [7].
Матрикс биопленки, представленный внеклеточным полимерным веществом, выделяемым микроорганизмами, рассматривается как ферментативный элемент, активно гидролизирующий биополимеры, обеспечивая выживание грибов [10], служит барьером для проникновения ЛС в клетку микроорганизма [8] и обеспечивает резистентность к ЛС [11]. В связи с этим после завершения курса лечения эрадикация микроорганизма может быть неполной. Это ведет к переходу воспалительного процесса в хроническую стадию и к рецидивам заболевания, причиной которых служит тот же штамм [5, 12].
Виды Candida, резистентные к современным этиотропным препаратам, и их выявление
Проблема резистентности грибов к антимикотическим средствам обусловлена, во‑первых, их природной устойчивостью вследствие отсутствия взаимодействия ЛС с мишенью — клеткой гриба, во‑вторых, приобретенной резистентностью отдельных штаммов Candida spp., которая связана с мутациями грибов, развивающимися под влиянием лечения. Устойчивость к разным антимикотическим ЛС одной группы одновременно известна как перекрестная резистентность [13].
Виды Candida различаются по своей восприимчивости к наиболее часто используемым противогрибковым агентам. На сегодняшний день основным классом препаратов, используемых для лечения грибковых инфекций, являются азоловые соединения, к которым оказались высокочувствительны C. albicans, играющие ведущую роль вэтиологии КВВ.
По данным М.А. Pfaller et al., первичная устойчивость редко встречается у C. albicans (1,4%), C. parapsilosis (3,6%) и C. tropicalis (4,1%). Дозозависимую восприимчивость по сравнению с другими видами Candida демонстрирует C. glabrata (15,7%). Выраженная исходная устойчивость к азолам характерна для C. krusei (78,3%) [14].
Однако если в прошлые годы в структуре всех видов Candida доля C. albicans составляла 90%, то по данным, полученным в 2017 г., — 71%, в остальных 29% случаев выделялись C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis и др., которые более устойчивы к азолам [15]. Для сравнения: виды C.
non-albicans встречались у 9,9% обследованных в 1988 г. и у 17,2% — в 1995 г. [16].
Сообщается, что изменяющаяся эпидемиология КВВ связана с естественным отбором менее чувствительных штаммов на фоне увеличения использования антибиотиков широкого спектра действия и эмпирического применения противогрибковых препаратов [9, 13].
В настоящее время наблюдается еще более проблемная область для азолов — тенденция к росту резистентности возбудителей, которые ранее были к ним чувствительны. Так, С.С. Bulik et al. указывают, что количество вагинальных изолятов C. albicans с повышенной минимальной ингибирующей концентрацией (МИК) к флуконазолу выросло в 2005–2007 гг.
по сравнению с 1986–1989 гг. в 3 раза [17]. Если в исследовании I.W. Fong et al. в 1993 г. установлено, что C. albicans не проявляли устойчивости к клотримазолу, кетоконазолу и итраконазолу, то в работе J. Mohamadi et al. в 2014 г.
выявлена резистентность грибов к итраконазолу (43%), кетоконазолу (35%), флуконазолу (34%) и клотримазолу (22%) [18].
Исследование О. Lortholary et al. показало, что виды Candida, устойчивые к флуконазолу, чаще выделялись после недавнего лечения (≤30 дней) препаратом (отношение шансов 2,17; 95% доверительный интервал (95% ДИ): 1,51–3,13; p
Пробиотики направленного действия
Результаты исследований последних лет показали, что различные штаммы полезных бактерий имеют свои уникальные свойства. Это позволило создать новейшие пробиотики, синбиотики и метабиотики с направленным действием на улучшение микрофлоры дыхательных путей, ЖКТ, кожи, полости рта, мочевыводящих путей, женских половых органов и т.д.
Укрепление здоровья дыхательных путей
Применение пробиотиков сегодня особенно актуально для поддержания дыхательной и иммунной систем. В том числе, исследователи делают акцент на возможностях применения пробиотиков в качестве фактора замедления прогрессирования новой коронавирусной инфекции.
Было доказано, что применение специального штамма Lactobacillus plantarum DR7 в терапии дыхательных путей может снижать длительность воспалительных процессов и частоту заболеваний легких.
Кроме того, этот пробиотик продемонстрировал эффективность, схожую с действием антибиотиков против пневмококка и золотистого стафилококка1.
ОРВИС Пробиотик от «Эвалар» – первый2 в России пробиотик для поддержания здоровья дыхательных путей, который содержит специальный штамм Lactobacillus plantarum DR7. Он способствует подавлению роста патогенных микроорганизмов (в том числе золотистого стафилококка Staphylococcus aureus) и укреплению иммунитета.
Атака на цистит
Циститом страдают преимущественно женщины. Из-за более короткой уретры болезнетворным бактериям легче попасть в мочевой пузырь. Но мало кто знает, что у женщин есть и собственная, «встроенная» защита от цистита, а именно – микрофлора мочевыводящих путей. Но она часто выходит из строя по самым разным причинам.
Недавно выведены новые штаммы особых лактобактерий Lactobacillus plantarum CECT8675 и CECT8677 для предотвращения цистита. Они быстро формируют защитную биопленку на слизистых и начинают вырабатывать особые вещества, убивающие опасных бактерий.
Нефростен пробиотик содержит именно эти особые лактобактерии Lactobacillus plantarum CECT8675 и CECT8677 в микроинкапсулированной форме. Он способствует поддержанию нормальной микрофлоры мочевыводящих путей и подавлению патогенных микробов, вызывающих риск развития цистита.
Снижение холестерина
Плохой холестерин незаметно забивает наши сосуды, что в результате приводит к повышенному артериальному давлению, нестабильной работе сердца, риску развития атеросклероза… Многие ошибочно считают, что лишний холестерин мы получаем из пищи. Однако, давно доказано, что его синтезирует печень для образования солей желчных кислот.
Заблокировать процесс роста уровня плохого холестерина могут кишечные бактерии Lactobacillus plantarum. Они обладают уникальной способностью выводить желчные кислоты, которые синтезирует печень из холестерина. За счет этого процесса печень вынуждена снова начать работать и использовать имеющиеся запасы холестерина для образования новых желчных кислот.
В результате уровень общего холестерина и ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) в крови снижается.
С другой стороны, Lactobacillus plantarum, в отличие от статинов, способны снижать уровень еще одного «провокатора» развития атеросклероза – триглицеридов.
Мультифлора Холестерол –специально разработанный пробиотик для снижения уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности («плохого» холестерина), содержащий специальный штамм Lactobacillus plantarum. Способствует усилению действия статинов в целях снижения их дозировки.
Укрепление иммунитета
Именно микрофлора кишечника формирует основной иммунитет, помогает усваиваться полезным веществам… Для нормального функционирования кишечника необходимы лактобактерии, бифидобактерии и пребиотики.
Бифидобактерии ускоряют переваривание белков, жиров, стимулируют перистальтику кишечника, участвуют в синтезе и всасывании витаминов, стимулируют синтез иммуноглобулинов, что играет важную роль в формировании общего иммунитета человека.
Лактобактерии продуцируют собственные антибиотики, подавляют гнилостные условно-патогенные микроорганизмы и возбудителей острых кишечных инфекций. Пребиотики, являясь пищей для собственной кишечной микрофлоры, стимулируют ее рост и нормальное функционирование.
Все перечисленные компоненты в комплексе содержатся в синбиотиках – современных пробиотические средствах.
Мультифлора Эвалар – синбиотик нового поколения (пробиотики + пребиотик) для поддержания правильного баланса микрофлоры кишечника.
7 видов живых бактерий в защитной двухслойной оболочке попадают в кишечник в неизменном виде и способствуют восстановлению микрофлоры кишечника, в том числе после приема антибиотиков и других синтетических лекарств, укреплению иммунитета, улучшению пищеварения, выведению токсинов.
Защита от аллергии
Кожа выполняет защитную функцию для всего организма. Все это благодаря полезным бактериям. Когда эта защита слабеет, появляются аллергические реакции.
Для восстановления микрофлоры кожного покрова учеными был разработан специальный штамм Lactobacillus sakei Probio 65.
Он обладает устойчивостью к кислотам и антибиотикам, подавляет рост вредных патогенных микроорганизмов, в частности рост золотистого стафилококка, который является фактором, усугубляющим атопический дерматит.
Мультифлора Дерма содержит специально разработанный для здоровой и красивой кожи штамм Lactobacillus sakei Probio 65. Он снижает частоту проявлений аллергических реакций: высыпаний на коже, зуда.
Защита от кариеса и заболевания десен
Нарушение баланса микрофлоры полости рта может привести к появлению кариеса и несвежего дыхания.
Но сегодня есть специальные штаммы Lactobacillus brevis CECT7480, Lactobacillus plantarum CECT7481 и Pediococcus acidilactici, которые предотвращают рост вредной микрофлоры, патогенов, вызывающих заболевания десен и кариес, модулируют иммунитет слизистой оболочки полости рта с образованием биопленки, предотвращают неприятный запах изо рта.
Мультифлора Дента содержит специальные штаммы Lactobacillus brevis CECT7480, Lactobacillus plantarum CECT7481 и Pediococcus acidilactici и способствует уменьшению количества патогенных микроорганизмов в полости рта, вызывающих кариес; снижению риска воспаления и кровоточивости десен, устранению неприятного запаха изо рта.
Профилактика кандидоза
Нарушение женской естественной микрофлоры влагалища может привести к такой серьезной проблеме, как кандидоз.
Но специальный пробиотик Lactobacillus plantarum I1001 поддерживает естественное кислотное значение pH влагалища, предотвращая рост вредных микроорганизмов.
Он способствует восстановлению баланса полезной микрофлоры женщины, а также формирует защитную биопленку, которая предотвращает присоединение патогенных микроорганизмов.
Мультифлора Феми содержит пробиотик Lactobacillus plantarum I1001 и способствует восстановлению и формированию защитной микробиоты (микрофлоры) женщины и подходит для снижения риска развития кандидоза.
Где купить?
1 Chong H-X, Yusoff NAA, Hor Y-Y, Lew L-C, Jaafar MH, Choi S-B, et al. Lactobacillus plantarum DR7 improved upper respiratory tract infections via enhancing immune and inflammatory parameters: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Dairy Sci. 2019 Jun; 102 (6): 4783-97. 2 По данным государственного реестра зарегистрированных БАД (http://fp.crc.ru/gosregfr/). НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ