Диагностика и симптомы железодефицитной анемии

1.

• К изменениям со стороны кожи при сидеропеническом синдроме относятся пигментации цвета кофе с молоком, со стороны слизистых оболочек – заеды в углу рта.

Изменения ногтей проявляются их ломкостью, мягкостью, поперечной исчерченностью, вогнутостью, волос – ломкостью, тусклостью, раздваиванием кончиков, алопецией.

Также пациенты с железодефицитной анемией (ЖДА) могут жаловаться на пристрастие к запахам лака, красок, ацетона, выхлопных газов автомобиля, вкусовые искажения в виде тяги к мелу, глине, сырым продуктам [1].

• Проявления анемического синдрома неспецифичны (характерны для любой анемии, не только ЖДА), но значительно утяжеляют течение процесса и снижают качество жизни больного [1].

2.

Несмотря на четко очерченную клиническую картину ЖДА, при малой распространенности и отсутствии тяжелых и среднетяжелых форм заболевания в популяции симптомы сидеропении и анемии обладают низкой чувствительностью и не всегда позволяют выявить больных ЖДА (уровень убедительности доказательства А) [1]. Поэтому решающее значение в диагностике ЖДА приобретают лабораторные исследования.

3.

• Для оценки групп риска дефицита железа можно использовать критерии из Канадских рекомендаций 2019 г., в соответствии в которыми выделяют 4 категории этиологических факторов железодефицита (табл. 1).

В реальной клинической практике для идентификации групп риска дефицита железа (а также оценки симптомов, позволяющих заподозрить его) может быть полезно применение и опросника «Экспресс-диагностика – диагностика дефицита железа».

Однако в связи с большими временными затратами на его выполнение предложено использовать опросник в режиме онлайнкалькулятора или прибегать к помощи мобильного приложения для доврачебной диагностики железодефицитных состояний при самостоятельном его заполнении пациентом [2].

• У всех женщин репродуктивного возраста при каждом визите к врачу или раз в год при более частых визитах предлагается обязательно уточнять следующую информацию [2]:

• интервалы между родами;
• период времени с момента окончания последней беременности, закончившейся родами;
• анамнез кровотечения в родах, ручного обследования полости матки;
• роды были вагинальные или абдоминальные (при кесаревом сечении кровопотеря всегда больше);
• наличие аномальных маточных кровотечений, обусловленных миомой матки, дисфункцией яичников, эндометриозом, или наличие самих перечисленных заболеваний;
• способ контрацепции (негормональные внутриматочные средства увеличивают объем кровопотери);
• погрешности в питании;
• наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, связанных с нарушением всасывания или хронической кровопотерей.

• 4.
• • У детей 5–11 лет критерием анемии считается снижение уровня гемоглобина (Hb) меньше 115 г/л, у детей 12–14 лет – меньше 120 г/л [4].
• • У мужчин и подростков в возрасте от 15 лет критерием легкой степени ЖДА является уровень Hb 100–129 г/л, у небеременных женщин в возрасте от 15 лет – 110–119 г/л [4].

• Показателями умеренной степени ЖДА в об…

Анемии, патология гемостаза, онкогематология

Материалы представлены из учебного пособия РУДН

Анемии. Клиника, диагностика и лечение / Стуклов Н.И., Альпидовский В.К., Огурцов П.П. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. – 264 с.

Копирование и тиражирование материалов без указания авторов запрещено и преследуется по закону.

Анемии, развивающиеся в результате дефицита железа в организме, наиболее широко распространены в клинической практике. По данным ВОЗ около 2,5 млрд. человек на Земле имеют скрытый дефицит железа и 1 млрд. человек страдает железодефицитной анемией (ЖДА).

Даже в развитых странах Европы и Северной Америке железодефицитная анемия выявляется у 7,5-11% всех женщин детородного возраста, а у 20-25%наблюдается скрытый тканевой дефицит железа. Значительно большая частота железодефицитных анемий в странах Азии, Африки и Латинской Америки.

Из всех анемий, встречающихся в клинической практике, около 80% являются железодефицитными.

Впервые ЖДА описал немецкий врач Иоганесс Ланге в 1554 году, а препараты для ее лечения впервые применил Sydenham в 1600 году.

Этиология и патогенез

Для того, чтобы были ясны механизмы развития ЖДА, необходимо иметь представления об обмене железа в организме.

В организме здорового человека в среднем содержится 3–4 г железа, 72,9% которого входит в состав гемоглобина (Hb), 3,3% — в составе миоглобина и 16,4% находится в запасах (депо) в виде ферритина (80%) и гемосидерина (20%). Наибольшая часть ферритина содержится в плазме и по его уровню можно оценить содержание железа в депо.

Суточная потребность организма в железе составляет 22–24 мг и в основном покрывается за счет железа гема распадающихся эритроцитов.

Физиологическая потеря железа с мочой, калом, слущивающимся эпидермисом составляет 0,6– 1,2 мг/сут. у мужчин и 1,5– 2 мг/сут. у женщин (учитывается кровопотеря во время менструального цикла – 25 мг/мес.

), и покрывается за счет железа пищи, которого при обычной диете содержится около 14 мг.

В пищевых продуктах железо присутствует либо в виде составной части гема (мясо, рыба), либо как негемовое железо (овощи, фрукты). Органическое железо (Fe2+) хорошо всасывается (до 20–30%), а неорганическое железо (Fe3+) – не более, чем на 5%. Всего за сутки в верхних отделах тонкого кишечника абсорбируется 1– 2 мг (или 8-15%) содержащегося в пище железа. 

Всасывание железа регулируется эпителиоцитами кишечника: оно возрастает при дефиците железа и блокируется при его избытке в организме. Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток депо (макрофагов) осуществляется плазменным белком – трансферрином.

Мерой количества свободного трансферрина в плазме, способного полностью насытиться железом, служит общая железосвязывающая способность (ОЖСС). В норме трансферрин насыщен железом на одну треть.

Ненасыщенная железом часть трансферрина обозначается как латентная железосвязывающая способность (ЛЖСС). Большая часть депонированного железа находится в виде гранул  в макрофагах или сидерофагах, которые снабжают железом эритробласты.

Предшественники эритроцитов, содержащие в своей цитоплазме гранулы железа, получили название сидеробластов и составляют 10-15% всех вызревающих клеток – эритрокариоцитов.

Дефицит железа в организме проходит несколько этапов: сначала наступает латентный дефицит железа, при котором железо исчезает из депо, что определяется по снижению уровня ферритина плазмы и содержания сидерофагов в костном мозге.

Затем падает уровень железа сыворотки и возрастает ЛЖСС.

На втором этапе выраженного дефицита железа развивается гипохромная анемия с низким содержанием гемоглобина в эритроцитах и иногда – нарушение функции железосодержащих ферментов (цитохромов), что вызывает нарушение окислительных процессов в тканях и трофические расстройства.

В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого гемоглобинизация эритро-нормобластов запаздывает по сравнению с процессом обратного развития ядерных структур.

Поскольку синтез гемоглобина из-за дефицита железа страдает в большей степени, чем образование эритроцитов, для железодефицитной анемии при сравнительно умеренном снижении числа эритроцитов свойственно более выраженное падение содержания в них гемоглобина, что проявляется гипохромией эритроцитов.

• В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяется 5 групп железодефицитных анемий:
• 1.                 Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии;
• 2.                 Железодефицитные анемии, связанные с нарушением всасывания и поступления его с пищей;
• 3.                 Железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей);
• 4.                 Железодефицитные анемии, обусловленные повышением потребности организма в железе (без кровопотери);

5.                 Железодефицитные анемии, связанные с нарушением транспорта железа.

Наиболее часто хроническая постгеморрагическая ЖДА встречается у женщин детородного возраста, что связано с обильными и длительными менструациями (у 30% -50% женщин) и частыми родами (чаще 1 раза в 3 года), которые характерны для жительниц Азии, Африки и Латинской Америки.

Если кровопотеря за один менструальный цикл превышает 50 – 100 мл (или 25 – 50 мг железа), то недостаток железа сверх этого уровня не компенсируется пищевым железом (обильные и/или продолжительные кровотечения – гиперполименорея, дисфункциональные маточные кровотечения, менометроррагии).

У 50% женщин меноррагии имеют органические причины: полипы, эндометрит, миомы, аденомиоз, открывающийся в полость матки. Определенную долю женщин с меноррагиями составляют больные с дисфункцией яичников.

Поэтому всех женщин с нарушениями менструального цикла в виде гиперполименореи и менометроррагии обязательно необходимо обследовать у гинеколога.

Нередко причиной меноррагий может быть нарушение гемостаза: тромбоцитопении и тромбоцитопатии, болезнь Виллебранда, наследственные или приобретенные дефициты свертывающих факторов VII, X, V и II. Основную роль в высокой частоте ЖДА у женщин, особенно в странах Азии, Африки и Латинской Америки, играют частые беременности и роды. В США  анемия среди беременных составляла 9% в первом, 14% — во втором и 37% в третьем триместрах беременности.

Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является основной причиной ЖДА у мужчин и неменструирующих женщин. Даже небольшая кровопотеря (5 – 10 мл за сутки) приводит к месячной потере 200 -250 мл крови, что соответствует 100 – 125 мг железа. При такой ситуации ЖДА развивается через 1 – 1,5 года.

Следует отметить, что такая кровопотеря не диагностируется при исследовании кала пробами Вебера или Грегерсена, которые положительны при суточной кровопотере в 30 мл.

Наиболее чувствительным методом, позволяющим выявить кровопотерю свыше 2,5 мг в сутки, является метка крови по радиоактивному хрому с последующим определением радиоактивности кала.

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК), характерны для заболеваний желудочно-кишечного тракта: эрозивный гастрит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, изъязвившийся дивертикул Меккеля (слепой мешок тонкой кишки), неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, полипы желудочно-кишечного тракта, дивертикулез толстого кишечника, кровотечение из геморроидальных вен. Одной из частых причин кровопотери из ЖКТ являются опухоли желудка и кишечника, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, анкилостомидоз (одна анкилостома потребляет 0,3 мл крови). Поэтому всех мужчин с выявленной ЖДА обязательно необходимо обследовать у гастроэнтеролога для исключения заболеваний ЖКТ.

Следущей причиной развития ЖДА является кровотечение из расширенных с истонченной стенкой сосудов слизистых оболочек (болезнь Рендю-Ослера), которые наиболее часто выявляются в слизистой носа и высывают хроническое носовое кровотечение.

Дефицит железа может развиться у больных с хроническим внутрисосудистым гемолизом, протекающим с гемоглобинурией.

Железо при внутрисосудистом гемолизе выделяется с мочой, так как входит в состав гемоглобина (гемоглобинурия) и гемосидерина (гемосидеринурия).

Наиболее часто дефицит железа наблюдается при следующих гемолитических анемиях: пароксизмальной ночной гемоглобинурии и аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми гемолизинами.

Скрытый дефицит железа и ЖДА могут наблюдаться у доноров крови.

В редких случаях постгеморрагическая ЖДА может быть связана с кровоизлияниями в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа гема разрушившихся эритроцитов.

Такие кровопотери встречаются при гломических (сосудистых) опухолях, при эндометриозе, не связанном с полостью матки.

Подобный механизм развития анемии имеет место при изолированном легочном сидерозе, поскольку легочные сидерофаги не способны предавать железо эритробластам.

ЖДА при синдроме мальабсорбции наблюдается при хронических энтеритах (глютеновая энтеропатия, тропическое и нетропическое спру), синдроме Турнера, резекции желудка, осложненной демпинг-синдромом. Следует помнить, сто ЖДА не развивается в результате ахилического гастрита, поскольку органическое железо отлично всасывается при полной ахилии.

Железодефицитные анемии встречаются у 12–13% детей в возрасте от 6 мес. до двух лет. В развивающихся странах этот показатель значительно выше, в Индии, Африканских странах достигает 72–76%. В большинстве случаев железодефицитные анемии детей раннего возраста связаны с антенатальной недостаточностью депонирования железа, обусловленной сидеропеническим состоянием матери.

1. У подростков, особенно девушек, в период полового созревания, ЖДА, или «ювенильный хлороз», является следствием сочетания нескольких причин: повышения потребности в железе вследствие быстрого роста девушек и появления менструаций, исходно низкого уровня железа и плохого питания (отсутствия мясных продуктов в диете).
2. Описаны редкие случаи ЖДА, обусловленные наследственным нарушением выработки трансферрина (наследственная атранферринемия).
3. Со временем дефицит железа прогрессирует, течет долгие годы латентно, а затем, после полного истощения запасов железа в депо, развивается ЖДА.
4. В настоящее время выделяется несколько стадий дефицита железа:

1.                 Предрасположенность к развитию железодефицита (вегетарианство, подростковый возраст в сочетании с нарушением менструального цикла у девочек, частые роды, наличие хронических заболеваний ЖКТ или женской репродуктивной системы, связанных с кровопотерей).

2.                 Предлатентный дефицит железа. На этой стадии нет никаких лабораторных критериев дефицита железа, однако можно определить повышение абсорбции 59Fe3+ в ЖКТ, которое может превышать 50% (в норме 10 – 15%)

3.

                 Латентный дефицит железа. Характеризуется развитием сидеропенического синдрома, снижением запасов железа в организме по данным лабораторных исследований.

4.                 ЖДА. Диагноз устанавливается при снижении концентрации гемоглобина ниже 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин. Выделяется несколько стадий ЖДА:

—         регенераторная стадия, характеризующаяся повышением выработки эритроцитов в ответ на гипоксию, связанную со снижением концентрации гемоглобина и появлением микроцитарных гипохромных форм эритроцитов. Основными лабораторными критериями являются ретикулоцитоз, расширение эритроидного ростка костного мозга;

—         гипорегенераторная стадия, при которой формируется истинная недостаточность кроветворения, связанная с неэффективным эритропоэзом. На этой стадии выявляется эритроцитопения, ретикулоцитопения, сужение эритроцитарного ростка костного мозга.

• Клиника
• Клиническая картина железодефицитных анемий складывается из общеанемических симптомов, связанных с недостаточным обеспечением тканей кислородом (слабости, головокружения, сердцебиения, одышки, обмороков), сидеропенических симптомов, свойственных только дефициту железа и заболеваний, приводящих к развитию ЖДА.
• К сидеропеническим симптомам стоит отнести:
• —                   мышечную слабость, не соответствующую степени анемии;
• —                   извращение вкуса (picachlorotica) в виде стремления есть несъедобные вещества (мел, уголь, глину), сырые продукты (сырые крупы, тесто, сырой мясной фарш), а также пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин);
• —                   выпадение волос и сухость кожи с образованием трещин, особенно часто в уголках рта (ангулярный стоматит);
• —                   изменения ногтей: ломкость, появление исчерченности, вогнутости (койлонихии);
• —                   болезненность и очаговое покраснение слизистой языка с атрофией сосочков («географический язык»);
• —                   дисфагия, характеризующаяся затруднением глотания сухой пищи и развитием болезненных спазмов пищевода (синдром Пламмера-Вильсона);
• —                   дизурические расстройства (недержание мочи, ночной энурез).
• Лабораторные данные

Наиболее характерным признаком ЖДА являются гипохромия, микроцитоз эритроцитов, анизоцитоз.

Количество ретикулоцитов зависит от стадии ЖДА, может быть несколько выше или несколько ниже нормы, но не более чем в 5 — 10 раз.

Выраженный ретикулоцитоз (более 100 ‰) является признаком активного кровотечения или гемолиза, что позволяет провести необходимые дифференциально диагностические мероприятия.

1. О гипохромии эритроцитов свидетельствуют:
2. —                   цветовой показатель (ЦП) < 0,8;
3. —                   среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) 50 – 100 мкг/л) (не менее 6 месяцев).
4. 2.                 Парэнтеральные препараты железа (100 мг Fe3+) через день, применять:
5. —              при подтвержденном расчетном общем дефиците железа в организме;
6. —              при острых заболеваниях ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит) в течение не более одного месяца, далее пункт 1;
7. —              при резекции или заболеваниях тонкого кишечника до нормализации всех эритроцитарных показателей (Нb, МСН, MCV, ЦП, Ht) и обмена железа (ФС);
8. —              при отсутствии эффекта от пероральных препаратов железа через 4 недели (прирост Нb менее 10 – 20 г/л) и повторно доказанной ЖДА;

3.

                 Гемотрансфузионная терапия (переливание эритроцитарной массы) показано пожилым больным с признаками прогрессирующей сердечной недостаточности (одышка в покое, отечный синдром), при наличии выраженных изменений гемодинамики, выраженными симптомами гипоксии головного мозга (головокружение в покое, спутанность сознания), а также в порядке подготовки к срочным хирургическим вмешательствам с предполагаемой большой кровопотерей или в порядке подготовки к родам. Следует помнить, что от железодефицитной анемии в условиях стационара смерть практически не встречается, в то время как от переливаний несовместимой крови – нередко. Чаще больной адаптирован к низким показателям гемоглобина и/или содержания эритроцитов.

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии

         Причины анемических состояний

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%.

• Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).
• Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.
• По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.
• Этиология и патогенез железодефицитной анемии
• Основной этиопатогенетический фактор развития ЖДА — дефицит железа.
• Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:

• потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):

1. кровотечения из желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой);
2. длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
3. макро- и микрогематурия (хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря);
4. носовые, легочные кровотечения;
5. потери крови при гемодиализе;
6. неконтролируемое донорство;

• недостаточное усваивание железа (резекция тонкого кишечника, хронический энтерит, синдром мальабсорбции, амилоидоз кишечника);
• повышенная потребность в железе (интенсивный рост, беременность, период кормления грудью, занятия спортом);
• недостаточное поступление железа с пищей (новорожденные, маленькие дети, вегетарианство).

• Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей:
• для мужчин — 12 мг, для женщин — 15 мг, для беременных — 30 мг.
• Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий

1.  Прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2.  Латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3.  Выраженный дефицит железа (железодефицитная анемия) — дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Диагностика железодефицитной анемии основана на характерной клинической картине и изменении лабораторных показателей.

Лабораторный показатель	Норма	Изменения при ЖДА
1. Гемоглобин	Мужчины — не менее 130 г/л Женщины — не менее120 г/л	Снижение
2. Морфология эритроцитов	Нормоциты — 68% Микроциты — 15,2%Макроциты — 16,8%	Микроцитоз в сочетании с анизоцитозом и пойкилоцитозом
3. Цветной показатель	0,86-1,05	Снижение
4. MCH	27-31 пг	Снижение
5. MCV	80-100 фл	Снижение
6. RDV	11,5-14,5%	Отклонение
7. Ретикулоциты	2-10‰	Не изменен
8. Сывороточное железо	Мужчины — 13-30 мкмоль/л Женщины — 12-25 мкмоль/л	Снижение
9. Общая железосвязывающая способность сыворотки	30-85 мкмоль/л	Повышение
10. Латентная железосвязывающая способность сыворотки	Менее 47 мкмоль/л	Повышение
11. Ферритин	15-150 мкг/л	Снижение
12. Окрашивание пунктата костного мозга на железо	Наличие сидеробластов	Исчезновение сидеробластов

Основные ориентиры в лабораторной диа­гностике железодефицитной анемии следующие:

1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах снижено (в норме оно составляет 27-35 пг). Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. На­пример, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена (в норме она составляет 31-36 г/дл).
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка пери­ферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците (в норме соотношение центрального просвет­ления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии – 2:1,3:1).
4. Микроцитоз эритроцитов (уменьшение их размеров).
5. Разная по ин­тенсивности окраска эритроцитов (анизохромия), наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов (пойкилоцитоз).
7. Количество ретикулоцитов при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением слу­чаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы. Умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содер­жание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит — это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови реко­мендуется использовать специальные автоматические устройства. Образующий­ся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови

1. Снижение содержания железа в сыворотке крови. В норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л.
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связа­но за счет свободного трансферрина) В норме — 30-86 мкмоль/л.
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным мето­дом. Их уровень повышен у больных железодефицитной анемией. У больных анемией хрони­ческих заболеваний — в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содер­жания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом снижен (отношение показателя же­леза сыворотки крови к ОЖСС). В норме 16-50%.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен. В норме 15-150 мкг/л.

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецеп­торов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения).

Объем секреции эритропоэтина обратно пропорцио­нален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови.

Следует учитывать, что уровень сывороточ­ного железа выше в утренние часы. Перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре.

Уровень сыворо­точного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией.

Эти данные необхо­димо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа.

Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила за­бора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммывыявляет умеренную нормобластическую ре­акцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, со­держащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здо­рового человека после внутривенного введения 500 мг десферала с мочой выводится от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг.

1. Препарат дефериколиксам идентичен десфералу, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.
2. Врач лабораторной диагностики ЦДЛ
3. Новополоцкой городской больницы  

Костюк К.С.