Болезни, похожие на бронхиальную астму

4 Мая 2016 Екатерина Сырцева

С 1998 года во всем мире первый вторник мая отмечается как День борьбы с бронхиальной астмой. Бороться есть с чем. Благодаря развитию современной медицины пациенты сегодня не погибают от удушья.

А если это и случается, то крайне редко и из-за сопутствующих бронхиальной астме патологий. А вот число астматиков увеличивается. Если сегодня в мире насчитывается около 300 миллионов пациентов с бронхиальной астмой, то к 2025 году их число может перевалить за 400 миллионов.

Что нужно знать о «тяжелом дыхании» (именно так с греческого переводится слово «астма»), как не спутать бронхиальную астму с бронхитом и не довести до обострения заболевания, нам рассказала заведующая пульмонологическим отделением Челябинской областной клинической больницы, главный внештатный специалист регионального минздрава Наталья Ревель-Муроз.

Необходима консультация врача

— Начнем по порядку. Что такое бронхиальная астма и чем она опасна?

— Это хронической воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеточных элементов — эозинофилов (клеток крови, которые выполняют защитную функцию) и иммунных тучных клеток. Наличие хронического воспаления приводит к развернутым приступам удушья (тогда ставится диагноз «бронхиальная астма») либо к эквивалентам приступов астмы, среди которых одышка, чувство заложенности в грудной клетке, приступообразный кашель. Эти симптомы проявляются периодически и могут чередоваться с длительной ремиссией при смене времен года или при смене места жительства.

— Но ведь кашель и заложенность в грудной клетке характерны и для бронхита, например…

— Поэтому нередко бывает так, что, если у пациента нет развернутых приступов удушья, он лечится от аллергии или хронического бронхита, долгое время принимает отхаркивающие и антигистаминные (противоаллергенные) препараты, антибиотики, которые бессильны перед бронхиальной астмой. В итоге рано или поздно истинная болезнь даст о себе знать, но уже в более тяжелой форме.

— Как не довести до этого?

— Нужно отказаться от самолечения и вовремя обращаться к терапевту. Особенно если есть одышка, чувство заложенности в грудной клетке и кашель, не связанный с простудой. Если у врача возникнут подозрения на бронхиальную астму, он направит вас на исследование функции внешнего дыхания — спирографию с медикаментозными пробами. Также необходимо будет сделать флюорографию, в некоторых случаях сдать кровь на иммуноглобулин Е. Поскольку симптомы бронхиальной астмы похожи на симптомы других заболеваний, могут потребоваться консультации отоларинголога, гастроэнтеролога, кардиолога. Но обращаться к врачам необходимо. Так как только специалист может поставить правильный диагноз. В этом случае пациент встает на учет и имеет право получать лечебные противовоспалительные препараты по региональной льготе.

— Знаю, что в пульмонологических отделениях есть астма-школы. Расскажите, пожалуйста, что это за вид медицинской помощи.

— В течение 5-6 занятий пациентам рассказывают о том, что такое бронхиальная астма, как оказать себе экстренную помощь. Также там обучают технике ингаляции препаратов и ведению дневника пикфлуометрии.

— Что это такое?
Лечитесь правильно
— Верно ли, что пациенты с диагнозом «бронхиальная астма» обречены на зависимость от ингаляционных лекарственных средств на всю жизнь?
— От чего зависит частота применения лечащих препаратов?
— Чем чревато бесконтрольное употребление препаратов для облегчения состояния?
Так что будьте внимательны, следите за своим состоянием и будьте здоровы!

— Так же, как пациенты с гипертонией регулярно измеряют свое давление, наши пациенты постоянно измеряют пиковую скорость выдоха методом пикфлоуметрии. Он позволяет определить объем и вид требуемой терапии, периодичность и изменение схемы лечения. Всему этому пациентов обучают наши врачи в астма-школе. — Так как астма имеет наследственную предрасположенность, то полного выздоровления достичь невозможно. Но контролировать свое самочувствие, не допускать обострения заболевания можно. Если астму лечить правильно, грамотно проводить профилактические мероприятия, то можно достаточно легко контролировать ее при помощи современных препаратов базисной противовоспалительной терапии и вести при этом полноценный образ жизни. Чем раньше начато лечение, тем оно безопаснее и эффективнее. На моей практике было немало спортсменов с таким диагнозом. Да, препараты скорой помощи пациент должен иметь при себе постоянно. А вот ингаляционные лекарства базисной терапии принимаются в соответствии с рекомендациями лечащего врача в определенное время. Их преимущество перед таблетками в том, что они позволяют уменьшить дозу впрыскиваемого лекарства в 100 и более раз, что снижает риск побочных эффектов. Кроме того, ингаляционные препараты имеют только местное действие и не всасываются в системный кровоток. — От степени тяжести заболевания. Бывает интермиттирующая, то есть эпизодическая бронхиальная астма. В этом случае приступы удушья случаются крайне редко, и пациент ограничивается только препаратами скорой помощи. Степень тяжести бронхиальной астмы может меняться с течением времени. Если выполнять все рекомендации врача, можно хорошо контролировать бронхиальную астму и добиться длительных ремиссий, когда симптомов вообще нет. Напротив, несоблюдение рекомендаций, лечение народными средствами может спровоцировать неожиданные приступы удушья при контакте с большой дозой аллергенов, с триггерами, то есть с факторами, вызывающими обострение болезни. К ним относятся физическая нагрузка, вирусная инфекция, стресс. В случае развития у пациента респираторной вирусной инфекции необходимо усилить базисную терапию, избегать стрессов, организовать среду обитания так, чтобы уменьшить количество аллергенов. Для этого нужно проводить влажную уборку, не должно быть домашних животных: ни кошек, ни собак. — Экстренные препараты не лечат, а вот передозировка ими очень опасна. Она приводит к учащенному сердцебиению, нарушению сердечного ритма. Хотя сегодня качество жизни пациентов с бронхиальной астмой значительно улучшилось и смертельные исходы стали крайне редки. При этом в Челябинской области наблюдается гиподиагностика бронхиальной астмы. Ежегодно выявляется около 2 500 новых больных. Всего более 40 000 взрослых южноуральцев стоят на учете по данному заболеванию, хотя, по данным эпидемиологических исследований, эта цифра должна быть как минимум в 2 раза больше. Это говорит о том, что либо пациенты не обращаются вовремя к врачу за помощью, либо диагностика оказывается неточной.

ISSN 1996-3955 ИФ РИНЦ = 0,580

1 Восканян А.Г.

1 Восканян Ануш 1
Учитывая значимость гельминтозов в настойчивости течения и хронизации бронхиальной астмы, осознавая роль глистной инвазии в формировании аллергических респираторных реакций, в том числе в форме синдрома Лёффлера, в клинической практике МЦ ООО «Бнабужутюн» установлен порядок: в ряду параклинических исследований обязательным является серологический анализ крови на гельминты, в частности, на аскариду Askaris lumbricoidеs JgG. Результаты обследования больных астмой, поступивших в течение 2015 года, оказались весьма тревожными, дающими повод для беспокойства. Так, у 29 из 137 больных (21,2 %) был установлен гельминтоз, у 21 пациента были выявлены аскариды, у 14 – острицы, а у 6 из общего числа больных гельминтозом были выявлены и аскариды, и острицы. В статье представлен анализ гельминтоза по возрасту, полу и месту проживания больных. Учитывая, что главная причина заражения гельминтами кроется в недостаточном уровне гигиены рук, автор, исходя из результатов исследования, высказывает предположение, что в Армении чаще не соблюдают должным образом гигиену рук подростки и пожилые люди, причем в городах этим больше грешат женщины, а в сельской местности – мужчины. В статье приводится пример врачебной ошибки, когда синдром Лёффлера (Синдром Лёффлера: в 1932 году профессор Цюрихского университета Вильгельм Лёффлер, доказал, что гельминты играют роль в развитии эозинофильного воспаления легких. Личинки гельминтов проходят в процессе миграции через ткани легкого. Сегодня под синдромом Лёффлера подразумевается ряд воспалительных процессов в одном или обоих легких, имеющих различную этиологию. В некоторых случаях образуются кальцификаты ткани, разросшейся вокруг личинки) диагностирован как туберкулез легких, хотя ранее у больной был выявлен аскаридоз, в том числе больная отмечала выход червей с мокротой. Диагностическая ошибка привела к ошибкам при лечении, с вытекающими из этого последствиями: аскариды стали причиной трудно контролируемой бронхиальной астмы, а в легких сформировались кальцификаты. Результаты исследования приводят к следующему выводу: в целях эффективного лечения астмы и других респираторных аллергозов, а также для профилактики распространения гельминтов, при поступлении в медицинское учреждение обязательны серологический анализ крови и анализ кала на наличие гельминтов. Лечение респираторного заболевания следует начать с дегельминтизации и спелеотерапевтической рекреации иммуногормонального статуса.

Спелеотерапевтическая рекреация
1. Восканян А.Г. «Бронхиальная астма в Армении (вчера сегодня завтра)». – 2010. – № 11. – С. 10–16.
2. Восканян А.Г. «Системная медицина в практике диагностики и лечения хронических неспецифических болезней легких» // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2013. – № 10. – С. 386–390.
3. Восканян А.Г. «Неконтролируемая бронхиальная астма – зона риска хронической обструктивной болезни легких» // Успехи современного естествознания. – 2015. – № 5. – С. 12–17.
4. Восканян А. Г., Восканян Ануш А. «Спелеотерапевтическая рекреация – нетрадиционный метод лечения бронхиальной астмы и других респираторных аллергозов» // Международный журнал экспериментального образования. – 2015. – № 10. – С. 8–8.
5. Большая Медицинская Энциклопедия. – том 6. – С. 242.

Читайте также: Экзема на локтях

Впервые в практике медицины, в 1868 году, Эберт [5] отметил возможность этиологической связи разрастания тканей с наличием в них червей. Последующие наблюдения подтвердили возможность наличия гельминтов (Гельминты – общее название паразитических червей, обитающих в организме человека и животных) в тканях, в том числе и в легких, а опухолеподобные разрастания являются ничем иным, как местом жизнедеятельности червей.

Гельминты способны поражать сердце, мозг, почки, печень, но чаще наблюдаются случаи глистной инвазии в легкие. При этом, если инвазию своевременно не выявить, могут быть тяжелые осложнения, а сопутствующая инфекция может привести к тяжелым последствиям, до летального исхода.

По данным ВОЗ, в структуре заболеваемости человека, паразитарные заболевания занимают 2-ое место, после острых респираторных заболеваний. В мире только аскаридами заражены более миллиарда человек. При этом, человек может стать хозяином 150 видов гельминтов, а в пределах Содружества Независимых Государств было обнаружено 67 видов гельминтов, способных внедряться и жить в организме человека.

Гельминты условно подразделяются на две группы: геогельминты (Геогельминты – это гельминты, развивающиеся в организме человека без смены хозяев, а начальная стадия развития проходит во внешней среде. Это аскарида, власоглав и др.

), которые развиваются в организме человека, без смены хозяина, а начальные стадии развития проходят во внешней среде, это – аскарида (Ascarididae), власоглав (Trichocephalus trichiurus), острица (Enterobious), и биогельминты (Биогельминты – группа паразитических червей, которые во взрослом состоянии паразитируют окончательном хозяине (человек, животное), а на стадии личинки – в промежуточном хозяине), которые по мере развития меняют хозяина, а человек может быть, как промежуточным, так и конечным хозяином паразитов, к ним относятся – Dirofilariasis, от лат. diro filum злая нить, кошачья двуустка описторхоз Оpisthorchiasis, трихинелла Trichinella.

Характерным для ранней фазы легочной инвазии является транзиторный пневмонит – синдром Лёффлера, который клинически проявляется одышкой, болью в груди, кашлем. В мокрота может быть кровянистой. Аускультативно прослушиваются сухие или влажные крупнопузырчатые хрипы, а перкуторно определяется укороченный легочный звук. Может развиться выпотной плеврит.

Все эти признаки легочной синдрома Лёффлера схожи с признаками туберкулеза и рака легких.

Схожи и рентген-признаки, с одним отличием – при туберкулезе очаги инфильтрации дислоцируются в верхних долях, тогда, как при синдроме Лёффлера – в нижних, при этом, на ранней фазе бронхолегочного синдрома Лёффлера очаги инфильтрации меняют место расположения, так как личинка аскарида двигается – «летучий инфильтрат Лёффлера».

Как правило очаги исчезают через 3–5 дней, но бывает сохраняются, инкапсулируются, а в последующем кальцифицируются, так иммунная система защиты замуровывает вредоносное образование. Гельминтоз легких приходится дифференцировать с туберкулезом и метастазами легких, ракового больного.

При инвазии паразитов в те или другие органы, со стороны организма срабатывают механизмы защиты; происходит фагоцитоз, лизис и инкапсуляция паразитов, что с одной стороны уменьшает их негативное влияние на ткани, органы и организм в целом, с другой происходит сенсибилизация организма, повышается чувствительность к паразитам, возникает аллергическая реакция – респираторные аллергозы (аллергия (грек. λλος – другой, иной, чужой + ργον – действие), то есть «протест», в том числе в форме бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма, как синдром комплекс, имеет важное клиническое значение, как в пульмо терапии, так и в клинике внутренних болезней вообще. Надо полагать увеличение заболеваемости и хронизация бронхиальной астмы (2, 3), наравне с другими социально бытовыми факторами, обязано глистной инвазии.

По результатам наших наблюдений, среди больных бронхиальной астмой (137 человек), поступивших на лечение в МЦ «Бнабужутюн», в течение 2015 года, у 29 были обнаружены аскариды и/или острицы. Неожиданным стала разница результатов анализа заболеваемости гельминтозом горожан и жителей села.

Среди горожан был выявлен гельминтоз у 72,4 %, из числа поступивших, тогда, как среди жителей села всего 27,6 %. При этом среди горожан чаще болеют женщины 60,7 %, а среди сельчан – мужчины 60,4 %.

По возрасту наибольшее число больных гельминтозом приходится на группу в возрасте 19–25 лет – 44,4 % и людей старше 70 лет – 30,0 %, остальные возрастные группы больных, по убыванию, распределились в следующем порядке: 23,3 % у лиц в возрасте 26–40 лет, 18,8 % – 56–70 лет, 17,9 % – 41–55, 16,7 % – 15–18 лет и только 9,1 % был обнаружен гельминтоз среди детей в возрасте от 7 до 14 лет.

По результатам анализа можно судить, что больше проблем с соблюдением личной гигиены у подростков и пожилых людей, чем у детей, при этом на селе больше проблем с гигиеной у мужчин, а в городе – у женщин.

Из вышеизложенного следует инвазия аскарида в легкие, есть жизненный цикл паразита. При этом инвазия аскарида может маскироваться под разные, в том числе респираторные заболевания. Часто, врачу и тем более больному, и в голову не приходит, что причиной кашля или вялого, хронического течения астмы является глистная инвазия.

Казусный пример аскаридоза легких:

— Больная Нина, 46 лет, поступила в МЦ Общества «Бнабужутюн» 02/09/2015. Медицинская Карта №126. Себя больной не считает, а туберкулез был выявлен случайно, во время медицинской комиссии, в Подмосковье, где больная пыталась приобрести гражданство.

Во время рентгенологического обследования был установлен туберкулез легких, по поводу чего Нина получила стационарное лечение, и по сей день принимает противотуберкулезные лекарства. Будучи в гостях у родственников, в Ереване, обратилась с желанием уточнить диагноз, определить последующий ход лечения.

Уже при сборе анамнеза стало ясно – у больной семейная атопия: у мамы аллергия, а у отца бронхиальная астма. У самой больной аллергия к цитрусовым, в форме нарушения дыхания, а также воспалительная реакция в верхних органах дыхания на сильные запахи и пыль. Были обнаружены аскариды в кале.

Больная припомнила, что ранее не раз были выявлены глисты, в том числе, аскарида выходила с мокротой, через рот. Больная не раз принимала лечение, но аскариды через какое-то время вновь появлялись.

При поступлении в Медицинский Центр «Бнабужутюн», анализ крови на специфические антитела класса IgG к Askaris lumbicoides – серологический маркёр аскаридоза, оказался высоким – 28,6 при норме

Астма и сопутствующие заболевания

ГлавнаяСтатьиАстма и сопутствующие заболевания

Бронхиальная астма, особенно если человек страдает ею достаточно давно, редко протекает без сопутствующих заболеваний. Они могут быть самыми разными. Часто у пациентов параллельно выявляются другие аллергические болезни, нарушения со стороны сердца, органов внутренней секреции, нервной системы и др.

Другие аллергические заболевания
Болезни сердца и сосудов
Болезни органов внутренней секреции
Болезни нервной системы
Болезни органов пищеварения

Самым частым сопутствующим заболеванием при бронхиальной астме является аллергический ринит, или насморк. Вообще, постоянная заложенность носа является наиболее распространенной проблемой всех аллергиков. Нередко при бронхиальной астме встречается и аллергический синусит — поражение придаточных пазух носа. Симптомы синуситов практически ничем не отличаются от ринита: постоянная навязчивая заложенность носа, водянистые жидкие выделения, чихание, головная боль и просто плохое самочувствие. У некоторых больных с астмой ЛОР-врач во время осмотра обнаруживает полипы в носу.
Больные дети часто страдают крупом: это состояние, при котором по ночам возникает отек гортани и удушье. При этом ребенок бледен, с трудом дышит и громко кашляет. Круп – острое состояние, при котором необходима экстренная помощь врача.
Практически все люди с бронхиальной астмой старшего возраста страдают артериальной гипертонией. Это происходит из-за того, что:
— нарушается ток крови в легких, сердцу сложнее ее протолкнуть по легочным сосудам;
— из-за постоянной одышки и частых приступов в кровь поступает меньше кислорода – сердце старается компенсировать это нарушение и начинает сокращаться чаще и сильнее;
— происходит спазм капилляров во всех органах и в коже, они создают препятствие для тока крови.
Поэтому всем астматикам обязательно нужно постоянно контролировать артериальное давление и хотя бы раз в год сдавать биохимический анализ крови, чтобы определить уровень холестерина.
Бронхиальная астма часто тяжелее протекает у женщин, и связано это с женскими гормонами. Особенно мучительны симптомы заболевания во время полового созревания у девочек и климакса у женщин. Многих частые сильные приступы одышки начинают беспокоить за 5-7 дней перед началом каждых месячных.
Если щитовидная железа начинает выделять в кровь слишком большое количество гормонов, то это тоже приводит к усугублению всех симптомов бронхиальной астмы.
Гормоны надпочечников – глюкокортикоиды – обладают свойством подавлять аллергические реакции и иммунитет. При надпочечниковой недостаточности, когда они выделяются в кровь в недостаточном количестве, бронхиальная астма протекает более тяжело.
Бронхиальной астме часто сопутствует набор нарушений со стороны нервной системы, который называется астеновегетативным синдромом. Больной страдает повышенной утомляемостью, раздражительностью, сонливостью, его постоянно беспокоит слабость. К признакам нервных нарушений относится и повышенная потливость, головные боли, головокружения.
У многих больных с бронхиальной астмой имеются нарушения со стороны системы пищеварения:
— нарушение функции кишечника, которое проявляется болями, чувством дискомфорта, вздутием живота;
— нарушение функции печени;
— нарушение функции поджелудочной железы.
Вероятность расстройств со стороны пищеварительной системы особенно высока в том случае, если астма протекает тяжело, и ее лечат гормональными препаратами.

Лечение заболеваний, сопутствующих бронхиальной астме, – сложная задача, потому что лекарства, которые принимает больной, могут оказаться аллергенами, ухудшающими течение астмы и усиливающими одышку. Для грамотного составления плана лечения нужно обязательно посетить врача-специалиста.

03.12.2013.

Количество просмотров: 5104.

Бронхиальная астма: генетика и иммунитет

Сегодня бронхиальная астма, наряду с аллергией, приобрела статус еще одной «болезни цивилизации». По мнению ведущих специалистов, помимо генетической предрасположенности, такому росту заболеваемости способствуют чрезмерно «стерильные» условия быта, особенно в раннем детства. А среди триггеров патологии – тысячи различных агентов.

Генетическая основа

«Приступ» астмы, как известно, сопровождается свистящим дыханием, одышкой (или удушьем) и кашлем с последующим отделением вязкой «стекловидной» мокроты. Что обусловлено чрезмерной активностью изначально защитных механизмов.

В норме, любое повреждение бронхиальных клеток сопровождается:

усилением продукции слизи и повышением ее «липкости», чтобы эффективнее «склеивать» повреждающие вещества;
увеличением тонуса «бронхиальных мышц» и сужением их диаметра, что не только уменьшает «новые» поступления раздражителей, но повышает давление и скорость исходящего воздушного потока (один из механизмов кашля), способствуя продвижению слизи наружу.

В случае же бронхиальной астмы, рецепторы на поверхности бронхов становятся чрезмерно чувствительны к действию даже «обычных» факторов, что может спровоцировать практически полное закрытие просвета бронхов из-за спазма и слизи.

Считается, что такая предрасположенность имеет генетическое обоснование. Однако генов, предположительно «виновных в астматических наклонностях» насчитывается порядка сотни. Да и одно только наличие мутации в них – еще «не гарант» будущей астмы. Для активации патологии нужны триггерные факторы.

Иммунитет

Как уже было отмечено, одним из факторов распространенности патологии является «бытовая стерильность», и база будущей астмы закладывается именно в детстве.

Эта теория заболевания обусловлена тем, что иммунитет ребенка характеризуется особой пластичностью и «обучаемостью». И это позволяет иммунным силам научиться различать угрожающие и безопасные «бытовые» раздражители. А также запомнить варианты реагирования в том, или ином случае.

Говоря иммунологическими терминами: при контакте с бактериями, вирусами и паразитами активность иммунитета смещается в сторону Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа и, одновременно, подавляется активность Т-хелперов типа 2, стимулирующих выработку иммуноглобулина Е (IgE), отвечающих за астму и аллергию.

Иными словами, с чем большим количеством раздражителей иммунитет «познакомиться» в детстве, тем меньше «внимания» он будет уделять им во взрослом состоянии. А то, с чем иммунитет «познакомиться» не успеет, у взрослого – «считывается» как угроза и сопровождается выраженной ответной реакцией.

Триггеры

Провокаторами развития астмы чаще всего становятся бытовые аллергены:

шерсть животных,
клещи домашней пыли
и сама пыль,
плесень (особенно черная)
и тараканы.

А также, значимую роль играют «аллергенные» деревья и травы, правда, в этом случае, обострение астмы носит сезонный характер и связано с цветением; и некоторыми продуктами питания (арахис, коровье молоко и прочие).

В целом, разумеется, астма не имеет обязательной привязки к указанным аллергенам и спровоцировать патологию способны любые другие вещества. Однако перечисленные аллергены все же значительно чаще других становятся виновниками заболевания.

В крови в этом случае нарастает концентрация IgE как общего, так и специфичного (к конкретному аллергену). А в общем анализе крови нарастает уровень эозинофилов, правда не во всех случаях.

Таким образом, при возникновении «астмоподобных» симптомов стоит сразу же исключить реакцию на самые «частые» аллергены. А, если таковой не выявлено, искать раздражитель более индивидуально.

У детей астма также нередко возникает на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Когда, в силу ряда причин, кислое содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод, попадая, рефлекторно раздражая дыхательные пути. Склонность к гиперреактивности активируется и слизистая оболочка бронхов повреждается в процессе приступов кашля

Устранение рефлюкса, в большинстве случаев, полностью устраняет кашлевые симптомы или приводит к значительному улучшению состояния.

Биологическая терапия – контроль механизмов развития болезни

— Оксана Михайловна, давайте начнем нашу беседу с причин такого распространенного воспалительного заболевания верхних дыхательных путей (а им в нашей стране страдает около 1,5 млн человек), как хронический полипозный риносинусит. Итак, какова основная причина развития ХПРС?

— Назвать одну причину возникновения ХПРС крайне сложно. Это иммуноопосредованное заболевание, то есть связанное с нарушенным балансом иммунной системы. В развитии таких болезней воспаление играет главную патофизиологическую и патогенетическую роль.

Существует несколько гипотез относительно механизма его развития, однако ни одна из них исчерпывающе не объясняет причин его возникновения.

Среди возможных причин обсуждается участие аллергии, бронхиальной астмы, хронических воспалительных процессов в околоносовых пазухах, вызванных бактериальной флорой, вирусными агентами; рассматривается влияние различных анатомических аномалий, способствующих нарушению аэрации и поддержанию воспалительного процесса, и наличие генетической предрасположенности.

Очевидная гетерогенность заболевания требует подразделять пациентов на подгруппы, чтобы в дальнейшем назначать соответствующее лечение.

Кому-то – антибактериальные препараты, другим – противогрибковые, если в формировании ХПРС участвует грибковая микрофлора.

Но есть и универсальный подход – применение интраназальных глюкокортикостероидных препаратов (ИнГКС) и промывание носа солевыми растворами. Отдельная подгруппа: пациенты с ХПРС, которым требуется хирургическое вмешательство.

— Хирургическое лечение не всегда является абсолютным показанием?

—Не всегда. Без сомнения, хирургическое лечение — это эффективный способ восстановления носового дыхания при ХПРС. Нож хирурга способен устранить преграды, но… не причины их возникновения. Он никак не влияет на механизм дальнейшего формирования полипозного риносинусита.

К хирургическому лечению врачи прибегают в крайнем случае: когда без вмешательства хирурга невозможно восстановить носовое дыхание.

Такие пациенты подвергаются хирургическим вмешательствам несколько раз за жизнь, и, к сожалению, каждое следующее вмешательство оказывается менее полезным для пациента.

— Какова статистика рецидивов ХПРС у пациентов после хирургического лечения?

—Из данных мировых исследований следует, что около 40% пациентов после хирургического вмешательства вынуждены повторно обращаться к хирургу.

Хирургическое вмешательство должна заменять консервативная терапия, но та, которая будет способна воздействовать на механизм и причины формирования ХПРС. И это не далекое будущее.

Такими возможностями уже сегодня обладают биологические молекулы. Для использования этой терапии нужно правильно отобрать контингент пациентов.

— И что это за контингент?

—Пациенты с ХПРС, у которых также есть сопутствующая БА, другие аллергические заболевания или утяжеляющие состояния, например, непереносимость НПВП. В этом случае лечение биомолекулами будет эффективным, так как в развитии этих болезней участвует одна воспалительная реакция с общим механизмом.

— То есть эта та группа пациентов, с которой вы работаете? Насколько она многочисленна?

— Я аллерголог-иммунолог, и ко мне не попадают пациенты с полипозным риносинуситом без сопутствующей бронхиальной астмы или другого аллергического заболевания. В моей практике около 20% пациентов с тяжелой формой БА имеют сопутствующий полипозный риносинусит.

— Влияет ли ХПРС на течение бронхиальной астмы, частоту приступов и выраженность ее симптомов? Может ли он быть триггером развития БА?

—Я уверена, что эти процессы взаимозависимы, у них есть схожие механизмы развития воспаления.

Проблема носового дыхания любого происхождения, и особенно аллергического, — это фактор риска формирования астмы, но пока нельзя точно сказать, что это первопричина.

А вот то, что, как правило, астма тяжелее протекает при наличии полипозного риносинусита — это факт. Как и то, что она, в свою очередь, делает течение ХПРС более тяжелым и хуже контролируемым при применении стандартной терапии.

— Как вы считаете, в этом случае необходим мультидисциплинарный подход?

—Это правильная тактика. Сейчас мы имеем большое число узких специальностей внутри медицины. Однако встречаются коморбидные состояния, и они требуют мультидисциплинарного подхода. Для тяжелых контингентов больных комплексный подход крайне важен. Если пациент с ХПРС имеет сопутствующую астму, то в таком случае лечение должны подбирать совместно ЛОР, пульмонолог и аллерголог-иммунолог.

— Оксана Михайловна, какова же тактика аллерголога-иммунолога при ведении сложных пациентов с сочетанной патологией ХПРС и БА?

—Тактика всегда направлена на контроль воспаления. Понимание воспалительного характера этого процесса ‒ важный момент. Врачу необходимо искать и находить оптимальное противовоспалительное решение, которое поможет тяжелым пациентам.

Для таких пациентов подбирается конкретное лечение: симптоматическая терапия, противовоспалительная терапия, способная одновременно и системно действовать на те воспалительные процессы, которые лежат в основе и полипозного риносинусита, и бронхиальной астмы.

Уже традиционным стало назначение системных глюкокортикостероидов. Но мы стараемся не назначать их, если здоровье человека позволяет контролировать болезнь без них. Проблема в том, что они имеют ряд побочных эффектов и используются только в том случае, когда другие препараты не помогают.

Интраназальные кортикостероиды (ИнГКС), а именно мометазона фуроат – единственное разрешенное вещество из этой группы для лечения ХПРС. Его эффективность, как показали исследования и клиническая практика, сопоставима с системными ГКС, а вот профиль безопасности значительно лучше.

Сегодня стали доступными противовоспалительные препараты таргетного действия. Они прицельно влияют на те самые характеристики воспаления, которые лежат в основе болезни.

Настоящим прорывом в лечении тяжелых форм БА и ХПРС стали генно-инженерные иммунобиологические препараты – биомолекулы, которые оказывают эффективное и избирательное противовоспалительное действие.

Одна молекула действует и при бронхиальной астме, и при полипозном риносинусите. Кроме того, такая терапия обычно не демонстрирует дополнительных рисков и нежелательных явлений.

Как правило, это биологические молекулы, иммуноглобулины, относящиеся к классу G. Они взаимодействуют с тем или иным интерлейкином или с другим фактором формирования воспаления и оказывают лечебное действие системного характера.

Это важно, если мы лечим пациента с коморбидными состояниями, которые имеют общий механизм. Биологические молекулы позволяют контролировать течение болезней одной терапией и показывают эффективность в лечении пациентов с сочетанной патологией: астмой и ХПРС.

Эффективен и доступен сегодня генно-инженерный иммунобиологический препарат дупилумаб (моноклональное антитело).

— Каким пациентам, на ваш взгляд, подходит назначение биологической терапии?

—Биологическая терапия подходит в том случае, если основой заболевания является воспаление второго типа (Т2). Т2-воспаление играет важную роль в патогенезе астмы. Его роль была признана экспертами Глобальной инициативы по лечению и профилактике астмы.

О наличии этого воспаления свидетельствуют высокое количество эозинофилов в крови и высокое содержание оксида азота в выдыхаемом воздухе.

В области терапии тяжелой астмы благодаря появлению молекул моноклональных антител произошли серьезные позитивные изменения.

— Оксана Михайловна, поделитесь, пожалуйста, личным опытом применения дупилумаба.

—Я работаю с пациентами, которые страдают бронхиальной астмой и сопутствующим полипозным риносинуситом. Должна признаться, эффект от применения дупилумаба мне понравился! Положительное действие наступает очень быстро. Практически после первой инъекции уже заметны позитивные изменения.

В дальнейшем состояние пациента только улучшается. Высокая действенность, быстрое наступление эффекта, безопасность лечения – безусловно, это не может не радовать.

Стараюсь назначать дупилумаб, если он потенциально может помочь пациенту, в случае положительного эффекта рекомендую продолжать его применение в дальнейшем.

— В лечении пациентов с бронхиальной астмой и сопутствующим полипозным риносинуситом еще остаются нерешенные вопросы, не так ли?

—Сказать, что в медицине что-то решено, можно только тогда, когда доступна этиотропная терапия. Как известно, этиологическое лечение воздействует на причину заболевания, оно самое эффективное.

Патогенетическое лечение воздействует на механизм формирования болезни, а симптоматическое только помогает контролировать симптомы.

Биологические молекулы, о которых я говорила, относятся к патогенетической терапии.

Этиологическая терапия способна устранить причину, а если ее нет – нет и болезни. Следовательно, нерешенные вопросы – это поиск причины болезни, а затем прицельное воздействие на нее. Пока что мы об этом только мечтаем, хотя уже можем контролировать механизмы развития болезни. И это немало!

Компьютерная томография в диагностике обструктивных болезней легких

В последние годы в пульмонологии большое внимание уделяется изучению обструктивных болезней легких (ОБЛ).

При этом под термином ОБЛ понимаются хронические, медленно прогрессирующие заболевания, характеризующиеся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева.

ОБЛ — собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), эмфизема легких (ЭЛ) и бронхиальная астма (БА).

В работе изучены возможности спиральной компьютерной томографии (КТ) и компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) в диагностике хронической обструктивной заболеваний легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмы (БА). Уточнена семиотика ХОБЛ и БА.

Изучены денситометрические изменения, характерные для БА и ХОБЛ в зависимости от степени тяжести обструктивного процесса. Предложены дифференциально-диагностические критерии БА и ХОБЛ, в том числе на ранней стадии заболевания.

Представлена оптимизированная методика КТ и КТВР легких у больных с ХОБЛ и БА.

Введение.

В последние годы в пульмонологии большое внимание уделяется изучению обструктивных болезней легких (ОБЛ).

ОБЛ относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека. Так в США в 2005г. ОБЛ было зарегистрировано у 14 млн. человек. В настоящее время в США около 6% мужчин и 3% женщин болеют ОБЛ. Среди лиц старше 55 лет эта цифра достигает 10%. В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров проживает около 11 млн. больных ОБЛ.

В Европе смертность от ХОБЛ колеблется от 2, 3 (Греция) до 41, 4 (Венгрия) на 100 тыс. населения. По статистическим данным 2007 г. в России этот показатель достиг 35, 3 на 100 тыс. населения (или 2, 4 % всех причин смерти).

В стандартах Европейского Респираторного Общества подчеркивается, что почти 75% случаев заболевания диагностируется несвоевременно, в поздних стадиях, когда самые современные лечебные программы не позволяют затормозить неуклонное прогрессирование болезни.

Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и БА и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Рентгенографическое исследование органов грудной клетки стало ведущим и обязательным методом в оценке макроструктуры и топографо-анатомического состояния легких у больных ХОБЛ и БА.

В тоже время, его возможности существенно ограничены на ранних этапах заболевания и субъективны в оценке. Внедрение в клиническую практику компьютерной томографии (КТ) существенно повысило информативность медицинской визуализации заболеваний легких.

Однако роль КТ в лучевой диагностике ОБЛ не ясна и остается предметом дискуссии многих ученых.

Материал и методы.

Нами было обследовано 10 здоровых добровольцев и 75 больных ОБЛ. Среди обследованных преобладали лица мужского пола — 48 (56, 5%) человек. Средний возраст обследуемых составил 48 лет и колебался от 37 до 62 лет.

Всем больным исследовали функцию внешнего дыхания. Изучение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекса Тиффно, мгновенной объемной скорости при выдохе 25%, 50% и 75% (МОС25, МОС50 и МОС 75) формировало функциональный диагноз ХОБЛ (таблица № 1).

Таблица №1. Основные показатели вентиляционной функции легких

Показатели	(%)	Условная Норма (%)
Умеренные (%)	Значи-тельные (%)	Резкие (%)
ЖЕЛ	>90	90-85	84-70	69-50	85	85-75	75-70	69-50	65	65-60	59-50	49-40	0, 05). Уплотнение срединных зон было более выраженным, до 65 HU, и статистически значимым (p