Туберкулез, названный экспертами ВОЗ «глобальной медико-социальной проблемой человечества», ежегодно уносит 2 миллиона жизней, при этом вновь заболевают 8 миллионов человек, а инфицировано микобактериями туберкулеза свыше 2 миллиардов, т.е. треть населения планеты.
В России, несмотря на достигнутую в начале 2000-х годов относительную стабилизацию основных эпидемических показателей по туберкулезу, ситуация остается очень напряженной.
Ввиду этого туберкулез, наряду с другими социально значимыми заболеваниями, стал приоритетом государственной политики в области здравоохранения, что отражено в Федеральной целевой программе «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями (2007–2011 гг.
)», утвержденной распоряжением Правительства Российской Федерации (№ 1706-р от 11.12.2006).
Серьезность сложившейся ситуации требует поиска более эффективных мер при диагностике и лечении различных форм туберкулеза и его профилактике.
Предлагаемое читателю издание посвящено туберкулезному плевриту, трудности дифференциальной диагностики которого общеизвестны.
Удельный вес больных туберкулезным плевритом в легочно-диагностических отделениях колеблется от 5 до 50% от общего числа пациентов с синдромом плеврального выпота.
Плевральный выпот — это довольно сложный клинический синдром, который свидетельствует лишь о накоплении жидкости в плевральной полости и сопровождает более 50 заболеваний легких, сердечно-сосудистой системы, плевры, других внутренних органов.
По данным многих авторов, этиологическая диагностика туберкулезного плеврита бывает ошибочной, а сроки распознавания туберкулеза — весьма длительными в 30–40% случаев. Трудности отличительной диагностики туберкулезного плеврита, как и в прежние годы, нередко преодолеваются с помощью пробной противотуберкулезной терапии ex juvantibus.
Следовательно, проблема своевременной диагностики и дифференциальной диагностики плеврита туберкулезной этиологии до сих пор остается весьма актуальной.
Определение и морфологическая картина
Туберкулезный плеврит является вторичным, ввиду того, что вызывающий плеврит исходный патологический процесс локализуется вне плевральных листков. Поскольку в практической деятельности не всегда удается выявить первичный очаг туберкулезного поражения, а клиническая картина плеврита нередко является доминирующей, то туберкулезные плевриты выделены в самостоятельную форму туберкулеза.
Туберкулезный плеврит — клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости.
- У больных с впервые выявленным туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит диагностируется в 6–8% случаев.
- Плеврит может быть единственным клиническим проявлением туберкулеза, может сочетаться с другими вторичными формами туберкулеза легких, осложнять течение первичного туберкулеза (бронхоаденита или первичного туберкулезного комплекса).
- Иногда плеврит представляет собой один из признаков системного поражения серозных оболочек — туберкулезного полисерозита, характерная особенность которого заключается в последовательном поражении плевры, брюшины, перикарда.
- У 30% больных на стороне плеврита выявляются различные формы туберкулеза легких (в этих случаях только у 3% больных диагностируется туберкулез внутригрудных лимфоузлов).
- В 70% случаев экссудативный плеврит бывает первым клиническим проявлением туберкулеза.
В настоящее время отмечается снижение доли туберкулезного плеврита (до 10–30%) среди плевритов другой этиологии. Однако среди форм туберкулеза удельный вес туберкулезного плеврита сохраняется на одном и том же уровне (6–8%).
Основное число заболевших приходится на возраст до 40 лет.
Так, в возрастной группе до 30 лет доля туберкулезного плеврита составляет 41%, от 31 до 40 лет — 25%, от 41 до 50 лет — 18%, от 51 до 60 лет — 8%, от 61 года и старше — 3%.
Морфологическим субстратом туберкулезного поражения плевры является туберкулезный бугорок на висцеральной или париетальной плевре (рис. 1).
Рис. 1. Туберкулезная гранулема (гистологический препарат, х120)
От момента фиксации микобактерий туберкулеза (МБТ) в плевральных листках до развития заболевания проходит значительное время — от нескольких недель до нескольких месяцев. Бугорковые специфические изменения плевры выявляются при плевроскопии на 2–3-м месяце болезни, а затем они быстро трансформируются в картину стихающего неспецифического воспаления.
Иногда плеврит ограничивается только экссудацией фибрина и не сопровождается образованием туберкулезных бугорков (параспецифический плеврит). Тогда его рассматривают как результат гиперергических реакций на туберкулезный возбудитель.
Гистологическая картина при туберкулезном плеврите представлена эпителиоидными гигантоклеточными гранулемами с казеозом или без казеоза, лимфоидно-эпителиоидноклеточными инфильтратами (см. рис.
1), а также неспецифической воспалительной инфильтрацией и фиброзом плевры.
Этиология и патогенез туберкулезного плеврита
Развитие плеврита при туберкулезе обусловлено тесной топографической связью плевры с легкими и внутригрудными лимфатическими узлами, а также патофизиологическими, биохимическими и иммунологическими сдвигами, наступающими в организме при этом заболевании. Имеет значение в патогенезе плевритов и их течении строение плевры.
Плевра — серозная оболочка, которая имеет два листка (рис. 2).
Рис. 2. Плевральные полости; разрез во фронтальной плоскости(схема)
Один из них, висцеральный, покрывает каждое легкое, другой, париетальный, выстилает стенки грудной полости, средостение и верхнюю поверхность диафрагмы. Эти листки образуют два замкнутых пространства, или плевральных мешка, отделенных друг от друга органами средостения.
- В плевральной полости в норме содержится 3–10 мл жидкости, с помощью которой осуществляется молекулярное сцепление между листками плевры.
- Нормальный состав плевральной жидкости
- Удельный вес — 1015.
- Цвет — соломенно-желтый.
- Прозрачность — полная.
- Невязкая.
- Не имеет запаха.
- Клеточный состав:
- общее количество эритроцитов: 2000–5000 в 1 мм3;
- общее количество лейкоцитов: 800–900;
- нейтрофилы — до 10%;
- эозинофилы — до 1%;
- базофилы — до 1%;
- лимфоциты — до 23%;
- эндотелий — до 1%;
- плазматические клетки — до 5%.
- Белок 1,5–2 г на 100 мл (15–25 г/л).
ЛДГ 1,4–1,7 ммоль/л. Глюкоза 20–40 мг на 100 мл (2,1–2,2 ммоль/л).
рН 7,2.
Париетальная и висцеральная плевра состоит из шести слоев: мезотелий, пограничная мембрана или собственная пластинка, поверхностный слой коллагеновых волокон, поверхностный слой эластических волокон, глубокий слой эластических волокон, глубокий слой коллагеновых волокон.
Висцеральная и париетальная плевра несколько отличаются по своей структуре. В париетальной плевре более выражен слой эластических волокон; в ней лучше, чем в легочной плевре, дифференцируются и остальные слои. Строение париетальной плевры различно на уровне ребер и межреберных промежутков.
В области ребер соединительнотканный слой плевры компактный и образует прочный каркас.
В плевре, покрывающей межреберные промежутки и диафрагму, находятся так называемые всасывающие, или насасывающие, «люки» — микроскопические камеры, ограниченные толстыми коллагеновыми волокнами и покрытые изрешеченной мембраной и мезотелием.
В этих камерах проходят лимфатические сосуды, прикрытые только слоем мезотелия. Здесь создаются благоприятные условия для всасывания жидкости из плевральной полости. Большой резорбционной способностью обладает и медиастинальная плевра, особенно в переднем средостении.
Туберкулезный плеврит | Что за заболевание?
Патологический процесс, характеризующийся воспалением серозной оболочки лёгких, природа развития которого лежит в патогенной деятельности возбудителей туберкулёза, называется туберкулёзным плевритом.
Туберкулёзный плеврит может выступать как самостоятельно развившееся заболевание, а может стать следствием патологических процессов в организме, протекающих преимущественным образом в органах дыхания. Туберкулёзный плеврит имеет достаточно высокий процент от числа воспалительных процессов туберкулёзного характера.
Чаще всего в основе развития данной патологии лежит протекающий в организме человека туберкулёз лёгких вне зависимости от его формы и типа.
Попадание возбудителей в плевральную полость происходит контактным, гематогенным или лимфогенным путём.
Контактный путь подразумевает непосредственное соприкосновение серозной оболочки с очагом инфекционного процесса, гематогенный путь характеризуется попаданием микроорганизмов-возбудителей через кровь, а лимфогенный, в свою очередь, диагностируется при распространении болезнетворных бактерий посредством лимфотока.
Из-за чего может возникнуть туберкулезный плеврит?
В качестве способствующих развитию патологического процесса факторов необходимо отметить частые переохлаждения организма, недостаток минералов и витаминов в организме, непосредственный контакт с больным туберкулёзом, заболевания эндокринной системы, онкологические опухоли в области нижних дыхательных путей, побочное действие продолжительного приёма ряда фармакологических препаратов.
Если вкратце описать развитие патологического процесса, то наблюдается следующая картина: попадание микроорганизма-возбудителя на серозную оболочку легкого провоцирует отек, гиперемию и утолщение листков плевры.
Спустя незначительный отрезок времени на плевральных листках возникают специфические бугорки, а в некоторых случаях более крупные образования, провоцирующие некротические процессы в серозной оболочке.
Вышеуказанные отклонения от нормы сопровождаются накоплением жидкостной субстанции в плевральной полости.
Формы туберкулезного плеврита
В зависимости от типа, формы и характера течения патологического процесса жидкостная субстанция (экссудат) может характеризоваться как фибринозная, серозная, кровянистая или гнойная.
В зависимости от объёма накапливаемого в плевральной полости экссудата заболевание разделяют на фибринозный туберкулёзный плеврит и экссудативный туберкулёзный плеврит. Отличительной особенностью фибринозной формы патологического процесса является минимальные количества образуемого экссудата.
Экссудативная форма туберкулёзного плеврита в отдельных случаях может характеризоваться серозно-гнойной, что абсолютно чётко указывает на невротические процессы в тканях серозной оболочки.
Симптомы туберкулезного плеврита
В качестве основных симптомов фибринозного туберкулёзного плеврита стоит указать выраженные боли в области грудной клетки, повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита, недомогание, признаки интоксикации организма.
Данная форма патологического процесса в большинстве случаев возникает при лимфогенном пути распространения инфекции.
Экссудативный форма патологического процесса сопровождается появлением одышки, повышением температуры тела, кашлем, болями в области груди, частыми головными болями, приступами головокружения, учащённым дыханием, тошнотой.
Преимущественно, данная форма патологии протекает довольно тяжело. Необходимо обратить ваше внимание на то, что гнойная форма патологического процесса является следствием отсутствия адекватного лечения вышеуказанных форм туберкулёзного плеврита.
Диагностика заболевания
Диагностика заболевания включает целый ряд инструментальных и лабораторных исследований. Диагностика заболевания назначает пульмонолог.
В качестве наиболее информативных инструментальных методов диагностики необходимо отметить рентгенографию лёгких, ультразвуковое исследование плевральной полости, бронхоскопическое исследование, компьютерную томографию, торакоскопию.
К числу наиболее информативных лабораторных исследований следует отнести общий, биохимический, иммуноферментный анализы крови; проведение туберкулезных проб; бактериологическое исследование экссудата, серологическое исследование.
Основываясь на результатах проведённых исследований, врач назначает наиболее оптимальное лечение в каждом конкретном случае.
Лечение туберкулезного плеврита в Премиум клиник
Основным методом лечения туберкулёзного плеврита является консервативная терапия. Медикаментозная терапия включает применение одновременно нескольких противотуберкулёзных препаратов, сочетание и дозировку которых определяет исключительно лечащий врач.
Лечение может включать хирургические способы, наиболее применяемые из которых стоит указать дренирование плевральной полости, позволяющее отвести скопившийся экссудат.
Вышеуказанная терапия в обязательном порядке сопровождается диетотерапией, физиотерапией, лечебным массажем и специальными дыхательными упражнениями.
Туберкулезный плеврит: симптомы, диагностика, лечение
Плеврит — воспаление плевры. Плеврит может быть самостоятельной формой туберкулеза, но чаще всего он развивается вследствие легочного и внелегочного туберкулезного процесса.
Особенно часто плеврит наблюдается у больных с дисеминированной формой туберкулеза легких, нередко осложняет течение первичного комплекса, бронхоаденита. В случаях идиопатического плеврита очаг туберкулезной инфекции в легких найти не удается.
Вместе с тем тщательное исследование экссудата свидетельствует, что в большинстве случаев плеврит имеет туберкулезную этиологию.
- Патогенез
- Патоморфология
- Симптомы
- Экссудативный плеврит
- Эмпиема плевры
Патогенез
В зависимости от патогенеза различают:
- перифокальный,
- аллергический плеврит,
- туберкулез плевры.
Перифокальный плеврит возникает контактным путем в результате распространения туберкулезного воспаления на висцеральную плевру с субплеврально размещенного очага или каверны.
Такой плеврит наблюдается и при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, ибо последние локализуются в медиастинальной и межчастичной плевре.
Так как оба листка плевры расположены близко друг к другу, патологический процесс распространяется и на париетальную плевру.
Аллергический плеврит развивается в сенсибилизированном организме, причем очаг содержится чаще всего в лимфоузлах корня легкого, реже — в легких, костях, почках и других органах, а движущим фактором являются травмы или охлаждения грудной клетки.
Развивается вследствие сенсибилизации плевры, которую вызывает возбудитель туберкулеза или продукты его жизнедеятельности. Последние выступают как антиген, на который образуются и накапливаются антитела.
Вследствие реакции антиген-антитело освобождается много биологически активных веществ, обуславливающих повышенную проницаемость сосудистой стенки и образование выпота. Таким образом, повреждение сосудов приводит к развитию экссудативного плеврита.
Туберкулез плевры изучен благодаря широкому применению торакоскопии. В данном случае на плевре проявляются туберкулезные бугорки. Микобактерии туберкулеза поражают плевру следующими путями:
1. Гематогенный путь — при первичных формах туберкулеза, диссеминированном туберкулезе имеется бактериемия. Микобактерии туберкулеза попадают в плевру с током крови. При этом, как правило, развивается туберкулез плевры.
2. Лимфогенный путь — МБТ заносятся в плевру ретроградным током лимфы, возникающий вследствие патологических изменений во внутригрудных лимфатических узлах. Такие измененные лимфатические узлы блокируют нормальное лимфообращение и нарушают отток лимфы через грудной проток. Этим путем возбудитель туберкулеза может выноситься из глубины пораженного легкого.
Патоморфология
В зависимости от характера экссудата плеврит делится на сухой (или фибринозный) и экссудативный (или общее воспаление).
Фибринозный плеврит может возникать в результате как перифокального воспаления, так и туберкулеза плевры. Локализуется на ограниченном участке плевры и может быть верховым, костальным, парамедиастинальним, диафрагмальным. Характерно для него отсутствие свободной жидкости в плевральной полости.
Поверхность плевры теряет блеск, становится тусклой. Впоследствии на листьях плевры, особенно париетальной, откладывается фибрин, после образования которого образуются плевральные сращения между висцеральным и гиариетальним листками плевры.
Экссудативный плеврит при туберкулезе в свою очередь может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным. Геморрагический и хилезный экссудат не характерны для плеврита туберкулезной этиологии. Геморрагический экссудат может быть при раковом плеврите, а хилезный экссудат чаще определяется при заболеваниях крови.
Симптомы
Сухой плеврит начинается остро, температура тела повышается до 39 ° С, возникает тяжелый сухой кашель и одышка. Основная жалоба — резкая боль колющего характера, что появляется в соответствующем боку. Боль может быть острым или тупым.
Он усиливается при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана) и при глубоком вдохе, поэтому больные дышат поверхностно. При верховом плеврите иногда возникает умеренная болезненность трапециевидных мышц (симтом Штернберга) и груди (симптом Поттенджера).
При поражении плечевого сплетения имеются признаки плексита.
Больные сухим плевритом, как правило, лежат на здоровом боку, иначе грудная стенка приближается к легкому и боль усиливается. Перкуторно только в редких случаях может определяться притупление.
Аускультативно четко определяется шум трение плевры, который имеет характерный звук, похожий на хруст снега, трения сухих волос.
Характерно для шума трения плевры также то, что он выслушивается на протяжении всей фазы вдоха и выдоха и мало изменяется после покашливания.
Шум трения плевры имеет распространенный характер и выслушивается чаще в подмышечной области и в нижне-заднем отделе легких.
Редко шум трения плевры может выслушиваться над верхушкой легкого или в других ее отделах.
Во всех случаях сухого плеврита рентгенологически в органах грудной клетки не обнаруживаются любые изменения, за исключением ограничения подвижности купола диафрагмы на пораженной стороне.
Для лечения больных сухим плевритом туберкулезной этиологии назначают специфическую терапию, а также симптоматические средства, уменьшающие чувствительность плевры одышку и тем самым облегчают состояние больного. Назначают согревающие полуспиртовые компрессы, горчичники, применяют йодную сетку. Кроме этого, назначают противокашлевые средства:
Для уменьшения боли назначают анальгин, баралгин (0,5 г 2- 3 раза в сутки).
Прогноз. Благоприятный — полное рассасывание фибрина. Относительно благоприятный — образование плевральных спаек. Неблагоприятный — переход в экссудативный плеврит.
Экссудативный плеврит
Экссудативный плеврит — характеризуется наличием выпота в плевральной полости.
Патогенез. В процессе накопления плевральной жидкости имеет определенное значение нарушения лимфообращения.
В норме в плевральной полости содержится небольшое количество серозной жидкости, которая выпотевает из лимфатических и кровеносных сосудов висцеральной плевры, но на париетальной плевре есть «люки», которыми заканчиваются лимфатические сосуды и через как может всасываться жидкость. Во время выдоха давление в грудной полости повышается эта жидкость из лимфатических сосудов, продвигается к лимфатическим узлам.
Острый период экссудативного плеврита длится 2-4 недели, а позже появляются признаки рассасывания или, реже, организации эксудата. Клиника экссудативного плеврита зависит от начала заболевания, локализации, распространенности, характера экссудата.
По локализации выпота выделяют: верховой костальный, диафрагмальный, парамедиастинальний, междолевой плевриты. Экссудативный плеврит начинается в основном остро, с выраженными признаками туберкулезной интоксикации.
Диагностика экссудативного плеврита проводится на основании таких признаков. Больные лежат на стороне поражения плевры, так как при дыхании обеспечивается максимальное использование функциональных возможностей здорового легкого.
При осмотре при значительном выпоте наблюдается выпячивание межреберных промежутков, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Кожа в нижней части грудной клетки становится отечной, а кожная складка, которая берется двумя пальцами, массивнее, чем с противоположной стороны (симптом Винтриха).
Голосовое дрожание не оказывается или резко ослаблено. Перкуторный звук тупой, аускультативно над экссудатом дыхание резко ослаблено.
Экссудат чаще накапливается там, где легкое более подвижное, а именно в латеральном и заднелатеральном ее отделе. Верхний предел притупление зависит вех количества жидкости в плевральной полости.
Она направляется кпереди в тех случаях, когда сзади ее уровень доходит до середины лопатки (2-4 л).
Эта верхняя граница имеет вид дугообразной линии Соколова — Эллис — Дамуазо (от хребтовой линии наружу вверх, где верхнего угла лопатки, затем вновь наружу и вниз, к сосковой линии).
Между линией Соколова — Эллис — Дамуазо и позвоночником остается пространство, в котором ТРК перкуссии определяется тимпанит (вследствие расслабления стенок альвеол), как и в зоне Шкода, что находится на 4-5 см выше верхней границы экссудата. В верхнем отделе легкого выслушивается везикобронхиальное или бронхиальное дыхание. Органы средостения смещены в противоположную сторону.
На здоровом боку появляется притупление перкуторного звука треугольной форме (треугольник Грокко — Раухфуса), образующийся за счет смещения средостения. Основа его — диафрагма, а две другие стороны образованы позвоночником и продолжением линии Соколова — Эллис — Дамуазо.
Рентгенологически оказывается интенсивное затемнение с неровной верхней границей.
Разновидностью экссудативного плеврита является пневмоплеврит, развивающийся при спонтанном пневмотораксе или являющийся осложнением лечебного пневмоторакса.
В таких случаях в плевральной полости кроме жидкости содержится воздух, откуда название — пневмоплеврит. На рентгенограмме определяется интенсивное затемнение с горизонтальной верхней границей.
Лечение. В лечении больных экссудативным плевритом важное значение имеет спокойствие (полупостельный или постельный режим), назначение неспецифических, десенсибилизирующих средств.
Показано применение аскорбиновой кислоты (0,5-0,6 г в сутки), которая нормализует процессы обмена и способствует уменьшению экссудата, а также компрессов, которые готовят на основе 15-20% раствора димексида.
Больным экссудативным плевритом, а также пневмоплевритом наряду с противотуберкулезными препаратами назначается кортизон или его аналоги (преднизон, преднизолон и др.).
Плевральный экссудат может рассасываться. Однако если долго этого не происходит, то после острого периода показана пункция плевральной полости и эвакуация жидкости. Пункцию плевры лучше делать в середине участка скопления жидкости. Иногда аспирация небольшого количества плевральной жидкости является толчком к началу ее рассасывания.
Прогноз. Благоприятный — рассасывание экссудата с образованием плевральных спаек. Относительно благоприятный — после рассасывания на месте экссудата образуются массивные плевральные сращения. Неблагоприятный — переход в гнойный плеврит.
Эмпиема плевры
Гнойный плеврит называется эмпиемой плевры. Эмпиема плевры при туберкулезе может развиваться после спонтанного пневмоторакса, особенно в случаях перфорации каверны.
В таких случаях в плевральную полость попадает большое количество микобактерий туберкулеза и развивается гнойный плеврит. При туберкулезной эмпиеме плевры происходит склероз и гиалиноз плевры, вследствие чего она утолщается в отдельных случаях до 2 см.
На внутренней ее поверхности могут быть наслоения фибрина, казеозные бугорки, грануляционная ткань, а иногда и язвы.
В отличие от неспецифической, у больных с туберкулезной эмпиемой плевры температура тела часто повышается, и заболевание диагностируется при плевральной пункции («холодная» эмпиема). Эмпиема плевры является тяжелым заболеванием.
Тяжесть этого заболевания заключается в том, что во время лечения нужно систематически делать плевральные пункции или дренирования с эвакуацией гноя из полости плевры. Если этого не делать, то у больных сравнительно быстро развивается амилоидоз, истощение или легочно-сердечная недостаточность, что приводит к их смерти.
Гной из плевральной полости может прорываться через легочную ткань в бронх. При этом развивается бронхиальный свищ, и состояние больного продолжает ухудшаться вследствие аспирации гноя из плевральной полости во время кашля.
Если гной прорывается через грудную стенку, развивается торакальный свищ, при которой неизбежно плевральная полость инфицируется вторичной микрофлорой и возникает смешанная эмпиема.
Лечение больных с туберкулезной эмпиемой плевры связано с большими трудностями, поскольку их организм всегда истощен или резко ослаблен.
Поэтому (если позволяет общее состояние больного и характер туберкулезного процесса в легких) при эмпиеме плевры нужно как можно раньше ставить вопрос о хирургическом вмешательстве. Для аспирации гноя и воздуха из полости плевры лучше применять дренирование плевральной полости (дренаж с Бюлау).
Таким способом можно вылечить 50 ° / больных. Метод аспирации экссудата и воздуха, а также активное расправление легкого преимущественно используют только в свежих случаях эмпиемы плевры.
Есть два основных метода хирургического лечения больных с эмпиемой плевры. Первый метод сводится к торакотомии, которую лучше делать в подмышечной области.
Через торакотомичное «окно» делают ежедневно перевязки тампонами, увлажненными дезинфицирующим раствором.
Когда полость плевры очищается от гноя и покрывается грануляционной тканью, выполняют верхнезаднюю торакопластику, иногда и нижнезаднюю.
После торакопластики грудная стенка западает, и плевральная полость уменьшается. Конечным этапом хирургического лечения по этой методике является мышечная пластика остаточной плевральной полости и бронхиальной свищи.
В последнее время часто применяют операцию плеврэктомию, которая впервые была выполнена французским хирургом Делорма в 1883 году. Делают широкий разрез грудной стенке к плевре.
Затем в пределах полости отслаивают париетальную плевру от грудной стенки и средостения, а висцеральную — от легкого. Гнойный мешок удаляют, и легкое расправляется. В случае необходимости удаляют и часть пораженного легкого.
Операция декортикации — это отделение наслоений на висцеральной плевре, после чего легкое расправляется и заполняет полость плевры.
Туберкулезный плеврит
Причины воспаления плевры по своей этиологии весьма многочисленны и разнообразны. В одних случаях плевриты развиваются при выраженных заболеваниях легких (пневмония, рак), в других — без какого-либо предшествующего или видимого заболевания и этиология их остается неясной. Преобладающее большинство таких плевритов, называемых «идиопатическими», являются туберкулезными.
У больных подобными плевритами в анамнезе можно отметить наличие контакта с туберкулезными больными или ранее перенесенное заболевание туберкулезом. При обследовании больного с «идиопатическим» плевритом нередко устанавливается несомненная связь плеврита со специфическими изменениями в легких или в лимфатических узлах.
При туберкулезе вовлечение плевры в воспалительный процесс может происходить контактным путем (per contuimi-tatem) из легкого или лимфогенным и гематогенным путями.
При первичных формах легочного туберкулеза (первичном комплексе и бронхоадените) плевра нередко вовлекается в воспаление вследствие подплеврального расположения первичного аффекта и близкого расположения казеозно-измененных лимфатических узлов к междолевой и медиастинальной плевре.
Плеврит в этих случаях некоторое время, когда в плевральной ткани еще нет морфологического субстрата туберкулеза, может быть перифокальным и протекать почти бессимптомно. Подобный перифокальный плеврит может возникнуть и при других формах легочного туберкулеза.
Перифокальный плеврит вскоре исчезает бесследно или же в плевре развивается специфический процесс и плеврит становится проявлением туберкулеза плевры.
Большинство сухих и особенно серозных экссудативных плевритов, развивающихся иногда бурно и протекающих с выраженной клинической картиной, является следствием туберкулеза плевры.
Плеврит, возникающий, казалось бы, без предшествующего туберкулезного заболевания, бывает часто первым местным проявлением активного туберкулеза. У детей и подростков туберкулезные очаги чаще всего могут быть во внутригрудных лимфатических узлах, и, следовательно, плеврит у лиц молодого возраста нередко связан с первичным туберкулезом.
У взрослых туберкулезная диссеминация и возникновение серозных экссудативных плевритов происходят преимущественно гематогенным путем. Гематогенный характер поражения плевры подтверждается наличием очагов экстрапульмонального туберкулеза, появлением одновременно с экссудативным плевритом или вскоре после него гематогенной диссеминации в легких.
Инфицирование плевры микобактериями туберкулеза может произойти и при распаде подплеврально расположенного казеозного очага. В этих случаях сначала отмечается реактивное воспаление плевры, а затем очень скоро развивается диссеминированный туберкулез плевры, нередко с появлением серозного экссудата.
По характеру патоморфологических изменений в плевральной полости и наличию выпота плевриты разделяются на фибринозные (сухие) и экссудативные.
Фибринозный плеврит. При фибринозном (сухом) плеврите плевра мутная, утолщенная и на отдельных участках гиперемирована. Поверхность воспаленной плевры покрывается наложениями фибрина.
По мере развития патологического процесса происходят организация фибрина и образование сращений между висцеральным и париетальным листками плевры.
В отдельных участках воспаленной плевры могут находиться туберкулезные очаги.
Ограниченный фибринозный плеврит может развиваться постепенно и протекать некоторое время без выраженных клинических симптомов, особенно если плеврит локализуется в верхних отделах грудной клетки, где легкое при дыхании совершает сравнительно небольшие экскурсии. В подобных случаях о перенесенном плеврите можно иногда узнать только по утолщению плевры над верхушкой легкого, которое выявляется на рентгенограмме.
Начало фибринозного плеврита может быть и острым, с повышением температуры тела, жалобами на недомогание, боли при дыхании, сухой кашель и небольшую одышку. Болевой синдром, различный по локализации и интенсивности, выступает при этом на первый план.
Наиболее выраженная боль отмечается при костальном плеврите, если воспаление распространяется на периетальную плевру нижней части грудной клетки, совершающей более интенсивные экскурсии при дыхании.
Боли связаны с дыханием, что вынуждает больного при фибринозном плеврите дышать поверхностно.
При обследовании больного фибринозным плевритом можно видеть, что пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Пальпацией определяются болезненность на стороне плеврита и рефлекторное напряжение отдельных групп мышц. Перкуторный звук над областью воспаленной плевры слегка укорочен.
Подвижность нижних легочных краев на пораженной стороне ограничена. Аускультацией определяется ослабленное дыхание над участками воспаления плевры; на фоне ослабленного дыхания выслушивается шум трения плевры.
Последний может быть самым различным по интенсивности и характеру: от нежного, едва определяемого на ограниченном участке, до распространенного, грубого, напоминающего скрип снега или новой кожи.
Такой грубый шум трения плевры иногда выслушивается в обеих фазах дыхания. Шум трения плевры может быть сходным с крепитацией, но в отличие от крепитации и мелкопузырчатых хрипов усиливается при надавливании стетоскопом; при этом увеличивается и болезненность.
Ранними признаками воспаления медиастинальной плевры могут быть неврологические симптомы, когда в воспалительный процесс вовлекаются сердечное сплетение и интраторакальная часть пограничного ствола симпатического и диафрагмального нервов.
У больных в таких случаях появляются боли в области желудка, тошнота, рвота, загрудинные боли, сердцебиение. Раздражение проходящего здесь ствола диафрагмального нерва может вызвать подъем купола диафрагмы. У больного при этом появляется кратковременная боль в области нижних ребер.
При костальном плеврите боли могут определяться не только в боку, но и в животе.
Это объясняется тем, что нижние межреберные нервы иннервируют не только париентальную и диафрагмальную плевру и мускула-туру грудной клетки, но и кожу латериальной и передней частей брюшной стенки, пристеночную брюшину в области верхних отделов живота и диафрагмы.
При воспалении диафрагмальной плевры также могут быть боли в животе.
При воспалении верхушечной плевры могут отмечаться симптомы раздражения различных нервных стволов, проходящих вблизи купола плевры: ветвей плечевого сплетения, пограничного ствола симпатического нерва. У больных могут возникать анизокория, плексит.
Рентгенологически ограниченный фибринозный плеврит проявляется нежным диффузным помутнением соответствующего участка легочного поля, ограничением подвижности диафрагмы и некоторой деформацией ее контуров. Рентгенологические признаки становятся более отчетливыми при массивных плевральных сращениях.
В этих случаях отчетливо выявляются апикальные, костальные, костодиафрагмальные, медиастинальные наслоения, которые деформируют контуры диафрагмы и ведут к неравномерному помутнению соответствующих легочных полей.
Чем распространеннее и массивнее плевральные сращения, тем все эти признаки будут выявляться резче.
При назначении лечения больным фибринозным плевритом в первую очередь необходимо стремиться к снятию тягостного для больного болевого синдрома. С этой целью целесообразно применение согревающих компрессов, отвлекающих средств (банок, горчичников, смазывания йодом), а также прием лекарственных препаратов — амидопирина, антипирина.
Последние не только нормализуют температуру тела, но и уменьшают болевую чувствительность плевры, одышку, рефлекторный сухой кашель и облегчают состояние больного. При сильных болевых ощущениях целесообразно применять внутрикожные инъекции 0,25% раствора новокаина по ходу ребер на стороне плеврита.
На инфильтрацию кожи по ходу одного ребра требуется 30—40 мл такого раствора.
При туберкулезной этиологии фибринозного плеврита или даже при подозрении на туберкулезное происхождение показано применение специфических антибактериальных препаратов: стрептомицина, ПАСК, изониазида.
Больным туберкулезным фибринозным плевритом рекомендуется санаторное лечение, причем если состояние сердечно-сосудистой системы не вызывает опасений, то таких больных можно направлять в приморские санатории Южного берега Крыма; показано также лечение больных сухим плевритом в степных кумысолечебных санаториях.
Фибринозный плеврит может закончиться выздоровлением и не оставить после себя каких-либо следов, но чаще образуются плевральные сращения.
Больные, перенесшие сухой плеврит, находятся под наблюдением врача противотуберкулезного диспансера (обследование 2 раза в год). При появлении признаков рецидива проводится повторный курс лечения антибактериальными препаратами.
Экссудативный плеврит. По характеру выпота экссудативные плевриты могут быть серозными и гнойными.
В каждой из этих двух групп возможно дальнейшее разделение плевритов по характеру экссудата.
Кроме чисто серозных плевритов, могут быть плевриты серозно-фибринозные и серозно-геморрагические. Деление плевритов на серозные и серозно-фибринозные в значительной мере условно.
Серозно-фибринозный экссудат менее прозрачен, чем серозный; при соянии в пробирке из серозно-фибринозного экссудата быстро выпадает осадок фибрина. Серозно-фибринозные плевриты медленнее рассасываются и ведут к образованию более массивных плевральных сращений.
При серозно-фибринозных выпотах нередко возникают осумкованные плевриты, обусловленные частичной облитерацией плевральных листков.
В серозно-фибринозном выпоте чаще, чем в серозном, обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Переход в эмпиему чаще наблюдается при серозно-фибринозном выпоте, чем при серозном.
В составе плевральной жидкости при серозно-геморрагическом плеврите имеется большое количество эритроцитов и гемоглобина.
По расположению экссудата в плевральной полости экссудативные плевриты могут быть: 1) костодиафрагмальными; 2) костальными; 3) верхушечными; 4) диафрагмальными (базальными); 5) междолевыми; 6) медиастинальными (ри.46).
Почти в каждом случае серозного экссудативного плеврита можно выделить продромальный период заболевания, когда больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, потливость, плохой аппетит. Период недомогания может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед. Температура тела в это время может быть нормальной или субфебрильной.
Вслед за продромальным периодом начинается клиническое проявление плеврита, характеризующееся значительным повышением температуры тела, ознобом, головной болью, слабостью; иногда наблюдается профузный пот.
Температура тела повышается до 38—39°С и держится во время всего периода экссудации (в среднем 2—3 нед), после чего постепенно начинает снижаться и может оставаться при туберкулезе плевры субфебрильной в течение 2—3 мес.
Туберкулезный серозный плеврит может протекать также с небольшой субфебрильной температурой и с нерезко выраженными клиническими симптомами. Одновременно с повышением температуры тела у больного появляются сухой кашель и боли в боку, а с накоплением экссудата — ощущение тяжести в боку и одышка.
В начале плеврита одышка и поверхностное дыхание возникают в связи с наличием болевого синдрома, а при накоплении экссудата объясняются значительным поджатием легкого на пораженной стороне, затруднением нормального кровообращения и нарушением газообмена в легких.
С накоплением большого количества экссудата сердце смещается в противоположную сторону.
Длительнее препятствие для тока крови, создаваемое компрессией легкого, и давление экссудата на сердце ведут к ослаблению сердечной мышцы, а замедленное кровообращение в сосудах легкого является причиной тромбообразования в кровеносных сосудах. Перемена в положении больного и резкие кашлевые толчки могут вызвать закрытие просвета сосуда тромбом.
При большой интоксикации и особенно в связи с затруднениями деятельности сердца пульс у больных резко учащен.