Метаболизм жиров, инсулин

При сахарном диабете молекулы простого углевода (моносахарида) глюкозы – одного из компонентов сахара и главного источника энергии в организме – не поступают туда, где они необходимы. И в избытке накапливаются в крови, т.е. у человека развивается гипергликемия. Таким образом, у диабетиков нарушен углеводный обмен (он же – метаболизм углеводов).

При инсулинрезистентном сахарном диабете (диабет второго типа, СД2) параллельно с нарушением углеводного обмена у больного также возникает нарушение липидного обмена. Происходит это потому, что клетки тканей диабетика перестают «повиноваться» гормону инсулину, вырабатываемому поджелудочной железой и регулирующему метаболизм как углеводов, так и жиров, а в определенной мере – и белков.

Так работает инсулин у здорового человека

Что такое липидный обмен?

Жиры или липиды, так же как углеводы и белки, поступают в наш организм с пищей. И проходят там сложный цикл биохимических преобразований, в процессе которого клетки тканей используют их для своих целей и утилизируют. Этот цикл и называется липидным обменом или метаболизмом жиров.

Природные растительные и животные жиры, в основном, состоят из триглицеридов, на которые они и разлагаются.

Триглицериды соединяются с белками и образуют липопротеиновые комплексы, транспортирующие по организму важный «строительный материал» – одноатомный спирт, в быту именуемый холестерином.

Эти комплексы могут быть как «полезными», жизненно необходимыми («хороший» холестерин), так и «вредными» («плохой» холестерин).

При нормальном липидном обмене «полезные» липопротеины значительно преобладают над «вредными» и не дают последним наносить ущерб нашему организму, убирая со стенок сосудов холестериновые пятна – предшественники атеросклероза. Благодаря этому, сосуды остаются тонкими и эластичными.

• Артериальный сосуд здорового человека и больного диабетом с нарушенным липидным обменом в запущенной стадии
• При нарушении метаболизма липидов соотношение полезных и вредных липопротеиновых комплексов меняется, и сосуды начинают склерозироваться – становятся плотными, хрупкими как стекло, с неровной бугристой внутренней поверхностью.
• О преобладании «плохого» холестерина сигнализирует ожирение с первоначальным отложением подкожного жира преимущественно в области талии (висцеральный тип).

Чем опасен «тандем» неправильного метаболизма глюкозы и жиров?

Нарушение углеводного и липидного обмена в сочетании с гипертонией говорит о наличии метаболического синдрома – комплекса изменений, на фоне которых риск развития инфарктов и инсультов повышается в десятки раз.

Кроме того, нарушения метаболизма создают идеальные условия для старта онкологии и других серьезных заболеваний.

Метаболический синдром в десятки раз повышает угрозу инфаркта, инсульта, других серьезных заболеваний

Как узнать, есть ли нарушения липидного обмена при сахарном диабете и насколько они выражены?

По данным статистики у 97% больных с инсулинрезистентностью метаболизм жиров протекает неправильно.

Понять, что жировой обмен нарушен легко: диабетик быстро набирает лишний вес, изначально толстея в талии. Если ее объем превышает 80 см, значит с метаболизмом жиров не все в порядке.

При этом диета и физические нагрузки оказываются малоэффективными – как ни старайся, похудеть не получается.

У диабетиков с метаболическим синдромом больше всего жира откладывается на талии и животе, происходит нарушение обменных процессов, развивается/усугубляется артериальная гипертензия.

О проблеме свидетельствуют и биохимические признаки нарушения липидного обмена: при сахарном диабете в крови повышается уровень «плохого» холестерина с очень низкой плотностью, а уровень «хорошего» холестерина с высокой плотностью, наоборот, падает. В то время как общий холестерин может быть лишь незначительно повышен или вообще остается в пределах нормы.

Чем выше уровень «вредных» липопротеиновых комплексов и ниже «полезных» – тем более выражено нарушение липидного обмена и острее необходимость в специфическом лечении.

Как лечат больных сахарным диабетом с нарушенным метаболизмом жиров

Для нормализации соотношения полезных и вредных липопротеинов диабетикам назначают лекарственные препараты – бигуаниды и др. Больным с гипертонией может потребоваться корректировка ранее назначенного лечения: переход с низкоселективных на высокоселективные препараты из группы бета-адреноблокаторов.

Лечение при диабете с нарушением липидного обмена подбирает врач

Схема и состав лечения подбирается индивидуально. Этим занимается лечащий врач – терапевт или эндокринолог – при участии кардиолога.

Помимо лекарственной терапии для восстановления нормального обмена липидов диабетику необходимо:

• правильно сформировать рацион и режим питания;
• добавить дозированные физические нагрузки;
• хорошо высыпаться по ночам.

Что и как едим?

• Исключите из своего меню блюда из жирного мяса, заменив его куриным филе, нежирной говядиной, постной рыбой, морепродуктами.
• Вместо сметаны добавляйте в салаты и супы обезжиренный йогурт. Ограничьте употребление яиц и сливочного масла. Количество растительного масла не должно превышать 2-3 столовых ложек в день.
• Не ешьте соленую и копченую пищу, подружитесь с овощами и несладкими фруктами.

Овощи и фрукты – основа питания больного диабетом с нарушенным обменом жиров

• Ешьте часто, не менее 5-ти раз в день, и понемногу, не более 300 грамм пищи на один прием.
• Самую высококалорийную пищу употребляйте в первой половине дня, низкокалорийную – во второй.
• Не ешьте после семи часов вечера – это не так трудно сделать, как кажется, нужно просто привыкнуть.

Как двигаемся?

На первый взгляд может показаться логичным, что для борьбы с жиром физические нагрузки должны быть очень интенсивными и продолжительными, в буквальном смысле слова изнуряющими. Однако это далеко не так. Перегрузки не приносят пользы диабетику и становятся причиной дополнительных проблем, в том числе – серьезных:

• усиленные нагрузки на суставы приводят к повреждению хрящевой ткани;
• склерозированные сосуды могут не справиться с увеличивающимся давлением крови;
• сердце и мозг страдают от недостатка кислорода.

Кроме того, при интенсивных занятиях спортом у больного СД2 увеличивается сахар в крови, а при комфортном режиме двигательной активности, наоборот, уменьшается.

Поэтому для борьбы с висцеральным жиром и лишним весом, и, прежде всего, для восстановления нарушенного липидного обмена больному диабетом 2 типа необходимы так называемые кардио-тренировки. Под этим красивым и очень правильным названием понимается любая двигательная активность в спокойном темпе, без одышки и других неблагоприятных изменений самочувствия.

Диабетику в месяц нужно двигаться не менее 150 часов, оптимальный график нагрузок – 5 раз в день по 30 минут.

• Это может быть плавание в бассейне или пешие прогулки с равномерной, комфортной скоростью, занятия по дому – мытье полов или окон и др.

Бассейн – ваш путь к здоровью

• Если вы работаете и у вас сидячая работа, используйте для движения обеденный перерыв. Можно также просто пританцовывать за компьютером по хорошую музыку. Или прогуливаться по холлу, решая по телефону вопросы с партнерами или клиентами.

• Важный момент: дозированные физические нагрузки помогают легче пережить начальный этап диеты, снижая чувство голода.

Как спим?

Для того чтобы метаболические процессы протекали нормально, человеку необходимо не менее 8 часов полноценного, здорового сна. У диабетика с ожирением сон нарушен.

Дело в том, что мышечные стенки наших дыхательных путей во время глубокой фазы сна расслабляются. Жировые отложения в области шеи и груди давят на расслабленные дыхательные пути, вызывая их спадение. Результатом становится уменьшение потока поступающего в легкие воздуха, которое может чередоваться с эпизодами полного прекращения дыхания – апноэ сна.

У полного человека во время сна происходит сужение дыхательных путей и может развиваться ночное апноэ

Чтобы снова начать дышать, человеку приходится сделать усилие – а, значит, на мгновение проснуться. Такие пробуждения обычно не запоминаются, но делают свое «черное дело» – наутро диабетик просыпается с головной болью, повышенным давлением, чувством разбитости.

• Важно! Плохой прерывистый сон не позволяет отстроить нарушенный метаболизм жиров, т.е. их правильную переработку и работу в организме. Поэтому человек не может похудеть и защитить себя от сердечно-сосудистых заболеваний. Не помогают ни диета, ни физическая активность.

Таким образом, плохой сон не дает диабетику избавиться от лишнего веса, а лишний вес мешает спать. Создается порочный круг, выйти из которого просто необходимо. И такая возможность есть – пользование аппаратом для нормализации дыхания во время сна позволяют больному СД2 выспаться:

• увеличивая эффективность лекарственной терапии и физических нагрузок;
• способствуя нормализации липидного и углеводного обменов – человек худеет, уровень сахар в крови приходит к норме;
• снижая риск гипертонического криза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта.

Пользование аппаратом для нормализации дыхания во сне помогает восстановить нарушенный липидный обмен

Метаболизм липидов в норме и при патологии. Дисфункция жировой ткани. Ожирение

PR — доменный белок

В качестве «драйверов» производства бурой жироовй ткани было найдено несколько ключевых генов — мы говорим о людях. Коричневые жировые клетки появляются из взаимодействия двух белков, PRDM16 и CEBP-beta (6). Вместе эти белки формируют транскрипционный комплекс, и у этого комплекса есть возможность преобразовать клетки в клетки бурого жира.

 PR-содержащий белок 16 (Prdm16) впервые был идентифицирован как мощный регулятор транскрипции коричневого адипогенеза посредством модуляции жирового переключателя мышц-коричневый.

26 Принудительная экспрессия Prdm16 в клетках-предшественниках белых адипоцитов может приводить к индукции генов, селективных по коричневому адипоциту, что приводит к более высоким уровням метаболизма. 25 , 26 , 33 

Однако чтобы это сделать, белок PRDM16 должен вступить во взаимодействие с энзимным гистон-лизином под названием EHMT1.

EMHT1 необходим в определении «судьбы» коричневых жировых клеток. Изначально EHTM1 считался гистоновой метилтрансферазой, но у него есть и другие цели преобразования помимо гистонов. Функции EHTM1 — запустить комплекс белков PRDM16-C/EBP-b, и без этого двигателя клетки бурого жира не возникнут. Характеристики клеток бурого жира неизвестны.

Исследования мышей, в которых мышиный ген EHMT1 был специально удален из бурых клеток (если удалить этот ген из всего тела, наступит летальный исход), показали, что такие мыши набрали больше веса, чем нормальные, притом на абсолютно одинаковой диете. Еще эти мыши показали более высокий уровень сахара в крови, устойчивость к инсулину, увеличенное количество жира в печени — все характеристики диабета и метаболических нарушений.

Пациенты с синдромом Клифстра, у которых происходит микроделеция гена EHMT1 и это влияет на 20 других генов, наблюдается лишний вес в 40-50% случаев. Это первый пример того, что влияние на гены ведет к изменению количества бурого жира и ведет к ожирению.

Будущие исследования EHMT1 покажут, можно ли его искусственно активировать и увеличить производство бурого жира, чтобы изобрести новый способ лечения ожирения. Современная медицина и ее раздел о лечении ожирения ограничены подавлением аппетита или ограничением усвоения жиров, но незначительные результаты и побочные эффекты ведут к тому, что новый способ лечения ожирения просто необходим.

Одна из перспективных гипотез регуляции жировой ткани была предложена учеными Исследовательского института Скриппса (Scripps Research Institute, 2011). Они показали, что белок Tle3 — ключевой регулятор образования жировых клеток.

 Эта белковая молекула может стать мишенью более эффективных препаратов для лечения ожирения и возможно сахарного диабета.

Фактически Tle3 выполняет двойную функцию: он является положительным регулятором для PPARγ и отрицательным для Wnt.

Жировые клетки адипоциты образуются из мезенхимальных стволовых клеток. Этот процесс регулируется несколькими молекулярными путями. Молекулярный путь, регулируемый белками семейства Wnt, блокирует дифференциацию адипоцитов. Избыточное количество липидов включает PPARγ и таким образом стимулирует образование жировых клеток.

PPARγ включает синтез белка TLE3. Затем TLE3 образует комплекс с PPARγ и помогает ему активировать другие гены и молекулярные пути, необходимые для образования адипоцитов. Кроме того, TLE3 отключает сигнальный путь белков Wnt.

Таким образом, белок TLE3 выполняет двойную функцию: он является положительным регулятором для PPARγ и отрицательным для Wnt. 

Класс появившихся в 90-х годах препаратов для лечения диабета, тиазолидиндионов, стимулирует активность PPARγ. Но эти препараты далеки от совершенства.

Недавно продажа одного из них, розиглитазона (Avandia), была ограничена в США и запрещена в Европе в связи с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.

Считается, что побочные эффекты тиазолидиндионов связаны с активацией PPARγ не только в жировой, но и в других тканях.

Также был идентифицирован еще один транскрипционный регулятор Ucp1, Prdm4. Потеря Prdm4 может увеличить дифференциацию белого адипоцита, подавляя экспрессию термогенных генов в бежевых и коричневых адипоцитах.

Мыши, у которых отсутствует Prdm4, показали повышенное увеличение веса и резистентность к инсулину на диете с высоким содержанием жиров.

Таким образом, нацеливание путей увеличения экспрессии Prdm16 / Prdm4 может привести к новым терапевтическим средствам для ожирения и диабета

Можно заключить, что Prdm16 взаимодействует с несколькими регуляторами транскрипции, включая PPAR-γ, Ehmt1 (эухроматическая N-метилтрансфераза лизина гистонов 1), CCAAT / энхансер-связывающий белок beta (Cebpβ) и Tle3. 26 , 36 , 37 , 38 перспективные мишени для направленной дифференциации адипоцитов и одновременно контроля над ожирением.

Гамма-коактиватор-1α-активатор
рецептора пероксисомного пролифератора

В качестве связующего партнера Pparγ в коричневых
адипоцитах идентифицировали активирующее действие активирующее пролифератором
пероксисома-1α (Pgc-1α). 27 Pgc-1α
играет решающую роль в опосредованном холодом WAT-обжаривании ниже по течению
сигнальных путей β3-адренергического рецептора.

 Агонист β3-адренергических
рецепторов или холодное воздействие могут активировать сигнализацию MAPK и цАМФ
для модуляции активности и экспрессии Pgc-1α. Эктопическая экспрессия
Pgc-1α в белых адипоцитах индуцирует серологическую генную программу с
коричневым адипоцитом и увеличивает клеточное дыхание.

 28 , 29 Механическое
исследование показало, что Pgc-1α связывается с множественными факторами
транскрипции, чтобы регулировать программы, специфичные для коричневого
адипоцита. Взаимодействие Pgc-1α с Prdm16 и медиатором субъединицы 1 транскрипции
РНК-полимеразы II (Med1) может увеличить экспрессию Ucp1.

 39 , 40 Pgc-1α
также связывается с регуляторным фактором 4 интерферона (Irf4) для контроля
транскрипции мРНК Ucp1 . 41

Пробирка с корочкой Forkhead c2 (Foxc2) является
хорошо известным транскрипционным фактором, который регулирует дифференцировку
адипоцитов и метаболизм.

 42 , 43 , 44 Трансгенные
мыши Foxc2 увеличили образование бежевого жира и активность BAT, а затем
увеличили скорость потребления кислорода и расход энергии.

 Активаторы,
активированные Foxc2, опосредуются повышенным уровнем сигнала
β-адренергического рецептора-PKA, что приводит к более высокой экспрессии
Ucp1. 45

Цинковый
белковый протеин 516

Простуда-индуцибельный белок пальца цинка 516 (Zfp516)
был идентифицирован его взаимодействием с проксимальной областью промотора
Ucp1. 46 , 47 Prdm16
и Zfp516 могут также индуцировать экспрессию Ucp1 и Pgc-1α.

 Нокаут Zfp516
вызвал эмбриональную летальность со значительным уменьшением массы
НДТ.

 Напротив, специфическая для адипоцитов экспрессия Zfp516 может
активировать термогенные адипоциты в хранилищах WAT и предотвращать ожирение,
вызванное диетой, путем увеличения затрат энергии. 46

Источники:

1.Fedorenko A., Lishko P.V., Kirichok Y. Mechanism of fatty-acid-dependent UCP1 uncoupling in brown fat mitochondria. Cell. 2012;151(2):400–13. [PMC free article] [PubMed]2.Cypess A.M., Lehman S., Williams G., Tal I., et al. Identification and importance of brown adipose tissue in adult humans. The New England journal of medicine. 2009;360(15):1509–17. [PMC free article] [PubMed]3.van Marken Lichtenbelt W.D., Vanhommerig J.W., Smulders N.M., Drossaerts J.M., et al. Cold-activated brown adipose tissue in healthy men. The New England journal of medicine. 2009;360(15):1500–8. [PubMed]4.Virtanen K.A., Lidell M.E., Orava J., Heglind M., et al. Functional brown adipose tissue in healthy adults. The New England journal of medicine. 2009;360(15):1518–25. [PubMed]5.Schulz T.J., Huang P., Huang T.L., Xue R., et al. Brown-fat paucity due to impaired BMP signalling induces compensatory browning of white fat. Nature. 2013;495(7441):379–83. [PMC free article] [PubMed]6.Kajimura S., Seale P., Kubota K., Lunsford E., Frangioni J.V., Gygi S.P., Spiegelman B.M. Initiation of myoblast to brown fat switch by a PRDM16-C/EBP-beta transcriptional complex. Nature. 2009;460(7259):1154–8. [PMC free article] [PubMed]7.Ohno H., Shinoda K., Ohyama K., Sharp L.Z., Kajimura S. EHMT1 controls brown adipose cell fate and thermogenesis through the PRDM16 complex. Nature. 2013;504(7478):163–7. [PMC free article] [PubMed]8.Willemsen, M.H., A.T. Vulto-van Silfhout, W.M. Nillesen, W.M. Wissink-Lindhout, et al., Update on Kleefstra Syndrome. Molecular syndromology, 2012. 2(3-5): p. 202-212. [PMC free article] [PubMed]9.

Kleefstra T., van Zelst-Stams W.A., Nillesen W.M., Cormier-Daire V., et al. Further clinical and molecular delineation of the 9q subtelomeric deletion syndrome supports a major contribution of EHMT1 haploinsufficiency to the core phenotype. 

Journal of medical genetics. 2009;46(9):598–606. [PubMed]

Адиабетон. Углеводно-жировой обмен и его нарушения

Углеводный и жировой обмен занимают центральное место в обменных процессах, поскольку они дают энергию для всех процессов жизнедеятельности.

В норме они тесно связаны, сбалансированы и способны гибко подстраиваться под уровень физической активности и характер питания.

В то же время, с возрастом в системе углеводного и жирового обмена накапливаются нарушения, вызванные низким уровнем физической активности, перееданием, заболеваниями печени и других органов желудочно-кишечного тракта.

Группы риска:

1. переедание

2. ожирение

3. пожилой возраст

4. бессонница, ночное бодрствование

5. заболевания печени и других органов ЖКТ

Так создаются условия для возникновения таких заболеваний как ожирение, жировой гепатоз , метаболический синдром, который является предшественником сахарного диабета 2-го типа, ну и, наконец, собственно инсулиннезависимый сахарный диабет или сахарный диабет 2-го типа.

Почему такие, казалось бы, разнородные факторы как заболевания ЖКТ и ожирение приводят к диабету? Дело в том, что все эти процессы нарушают нормальную работу рецептора к инсулину, в результате организм начинает слабо отвечать на этот гормон, что и является сущностью сахарного диабета 2-го типа.

Среди заболеваний ЖКТ ведущую роль в развитии сахарного диабета играют заболевания печени, что объясняется исключительным местом, занимаемым этим органом в координации углеводного и жирового обмена. Именно в печени происходят превращения жиров и углеводов, печень управляет выработкой инсулина, ее работа определяет уровень сахара, жиров и холестерина в крови.

Воспалительные заболевания желудка, поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника также оказывают влияние на углеводно-жировой обмен, действуя через печень.

Наиболее надежным показателем нарушений углеводного обмена является повышение уровня глюкозы в крови.

В начальной стадии нарушений углеводного обмена это повышение проявляется при углеводной нагрузке и является обратимым без каких-либо дополнительных воздействий, при этом говорят о снижении толерантности организма к глюкозе.

Если к нарушениям углеводного обмена присоединяются абдоминальное ожирение, нарушения жирового и холестеринового обмена и артериальная гипертензия, то говорят о наличии метаболического синдрома.

Этапы нарушения углеводного обмена:

1. обратимые изменения – снижение толерантности к глюкозе, метаболический синдром

2. необратимые изменения – сахарный диабет 2-го типа

ВАЖНО! снижение толерантности к глюкозе и метаболический синдром излечиваются!

Коррекция избыточной массы тела, нормализация углеводно-жирового обмена приводят к полному его исчезновению, а также к улучшению функций печени, исчезновению признаков жирового гепатоза, устранению повышенной склонности к развитию воспалительных заболеваний. Прогрессирование процесса приводит к сахарному диабету 2-го типа. На этой стадии нарушения углеводного обмена уже необратимы. Поэтому так важно вовремя начать профилактику этого заболевания.

Глюкоза и старение

Величина содержания глюкозы в крови имеет непосредственное отношение к процессу старения организма! Современными исследованиями доказано, что существует всего два фактора, влияющих на продолжительность жизни – величина потребления кислорода и калорийность рациона.

Снижение потребления кислорода (наблюдаемое обычно при проживании в условиях высокогорья) ведет к пониженному образованию свободных радикалов, а низкая калорийность рациона – к поддержанию уровня глюкозы на минимальном уровне.

И то и другое ведет к увеличению продолжительности жизни.

Если в отношении свободных радикалов все достаточно понятно – они оказывают прямое повреждающее действие на структуры организма, то в отношении глюкозы требуются пояснения.

Дело в том, что глюкоза имеет неприятное свойство присоединяться к белкам организма, нарушая их функцию, причем это явление имеет количественный характер – чем больше молекул глюкозы связывается с белком, тем больше нарушаются его функции. Тем больше ресурсов организма идет на замену измененных белков, тем быстрее идет «изнашивание» организма, т.е.

его старение. Если в норме уровень глюкозы в капиллярной крови варьирует от 3,3 до 5,5 ммоль/л, то в долгосрочной перспективе имеет большое значение, какая в среднем концентрация глюкозы присутствует в крови в течение суток. То есть даже в пределах нормы – чем она ниже, тем лучше, и 3,3 ммоль/л гораздо лучше, чем 5,5.

А средний уровень глюкозы в крови во многом зависит от такого поведенческого фактора как переедание, приводящее к ожирению. Именно переедание чаще всего приводит к срыву механизмов регуляции углеводного и жирового обмена.

Таким образом, наиболее действенными средствами профилактики нарушений углеводного и жирового обмена являются высокий уровень физической активности и умеренность в питании. Кроме того, эти же факторы являются ключевыми в продлении жизни.

В условиях жизни современного человека важную вспомогательную роль в этом также могут играть препараты, помогающие контролировать углеводный и жировой обмен и являющиеся источниками природных антиоксидантов.

Именно к таким средствам относится БАД к пище Адиабетон .

Адиабетон: 4 уровня защиты от сахарного диабета 2-го типа

Что такое сахарный диабет 2-го типа? Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый) возникает при нарушении механизмов проникновения глюкозы в клетки, следствием чего является их энергетическое голодание, нарушение всех видов обмена и патология внутренних органов. Обменные нарушения проявляются на 4 уровнях:

1. уровень – неполноценность рецептора к инсулину и снижение проникновения глюкозы внутрь клетки;
2. уровень – нарушение использования глюкозы клеткой;
3. уровень – сопутствующие нарушения липидного, белкового и минерального обмена;
4. уровень – патология сосудов (диабетическая ангиопатия), нарушение функции органов (в первую очередь, глаз, почек и печени), нервной и иммунной систем.

• Адиабетон – 4 уровня защиты
• Состав: магния аспарагинат, калия аспарагинат, липоевая кислота, сухой экстракт корня лопуха, сухой экстракт столбиков c рыльцами кукурузы, витамин В1 (тиамин); хрома пиколинат.
• Компоненты Адиабетона

1. ускоряют поступление глюкозы в клетки, усиливают действие инсулина и снижают потребность в этом гормоне (хром, кукурузные рыльца);

2. повышают эффективность использования глюкозы клетками, сжигают токсичные продукты расщепления жиров и стимулируют выработку энергии (витамин В1, липоевая кислота, магний, кукурузные рыльца);

3. снижают всасывание липидов в желудочно-кишечном тракте (экстракт корня лопуха), нормализуют уровень холестерина и нейтральных жиров в крови (экстракт корня лопуха, кукурузные рыльца);

4. служат для профилактики нарушений работы сосудов и внутренних органов (экстракт корня лопуха, кукурузные рыльца, витамин В1, липоевая кислота, калий, магний);

5. оказывают антиоксидантное действие (экстракты корня лопуха, кукурузных рылец).

Также

1. Калий является основным внутриклеточным ионом, принимающим участие в регуляции водного, кислотного и электролитного баланса. Участвует в проведении импульсов по нервным волокнам, осуществлении мышечных сокращений, поддержании сердечного ритма, регуляции артериального давления.

2. Магний участвует в более чем 300 ферментных реакций, в частности, обеспечивающих образование и расходование энергии в клетках, участвующих в синтезе белков и нуклеиновых кислот, способствует транспорту важнейших ионов в клетку (кальция, калия, фосфора).

   Принимает участие в регуляции проницаемости мембран, нервно-мышечной возбудимости, ограничивает стрессовые реакции. Магний способствует усвоению витаминов группы В, витаминов С и Е. Необходим для нормального функционирования сердечной мышцы, недостаток магния приводит к повышению риска развития гипертонии и заболеваний сердца.

   Обладает антиспастическим, сосудорасширяющим и мочегонным эффектами.

3. Хром участвует в работе инсулинового рецептора, повышая эффект инсулина в 7 раз.

4. Экстракт корня лопуха (основные вещества – инулин, ситостерин и стигмастерин, изокверцитрин, гиперин, рутин, а также галены) обладает широким спектром действия, в частности, обладает мочегонным, желчегонным действием, стимулирует секрецию поджелудочной железы, улучшает минеральный обмен.

5. Экстракт столбиков c рыльцами кукурузы содержит биологически активные соединения, влияющие на работу большого количества генов, участвующих в регуляции углеводного, жирового, холестеринового обмена, что проявляется в снижении уровня глюкозы, инсулина, холестерина и нейтральных жиров в крови. Также кукурузные рыльца способствуют снижению артериального давления, обладают капилляроукрепляющим, противоотечным, антитромбогенным, противовоспалительным, спазмолитическим, желчегонным, мочегонным действием.

6. Липоевая кислота

Антиоксидант. Участвует на конечной стадии окисления жиров и углеводов. Участвует в регуляции липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени, снижает уровень жиров, холестерина и глюкозы в крови, способствует устранению инсулинорезистентности. Улучшает обменные процессы в нервной ткани.

Таким образом, Адиабетон действует на всех уровнях возникновения сахарного диабета и служит профилактике его осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и иммунной систем, глаз, почек и печени.

Кроме сахарного диабета 2-го типа Адиабетон применяется при всем спектре нарушений углеводного и жирового обмена:

1. Возрастных нарушениях углеводно-жирового обмена (метаболический синдром):

• повышение глюкозы крови (натощак) > 6,1 ммоль/л;
• повышение глюкозы крови через 2 часа после сахарной нагрузки > 7,8 ммоль/л;
• повышение общего холестерина крови >5,0 ммоль/л;
• повышение триглицеридов крови > 1,7 ммоль/л;
• снижение холестерина ЛПВП:
• у мужчин 

Инсулиновая теория ожирения и низкоуглеводная диета — где правда? | Университетская клиника

Диеты с низким содержанием углеводов по-прежнему популярны среди большой группы любителей здорового образа жизни. Чаще всего этот тип питания рекомендуется диетологами для снижения уровня жира в организме, поддержания веса, лечения углеводных расстройств, нейродегенеративных и аутоиммунных заболеваний.

Что такое низкоуглеводная диета

Согласно классификации Американской диабетической ассоциации (ADA), низкоуглеводная диета (анг. low-carbohydrates diet lub potocznie low-carb diet) включает 130 граммов углеводов в день, что составляет менее 26% от общего ежедневного потребления энергии. 

Пионерами низкоуглеводной диеты были известные врачи – Роберт Аткинс и Вольфганг Лутц. Также эффективность низкоуглеводного типа питания активно пропагандировал Гари Таубс, физик и журналист по образованию. Таубс опубликовал несколько книг о питании, которые чрезвычайно популярны во всем мире, особенно востребована книга «Почему мы толстеем и как с этим бороться?». 

Эти авторы в своей деятельности руководствовались теорией инсулинового ожирения, которая предполагает, что диета, богатая углеводами, связана с увеличением секреции инсулина – гормона, отвечающего за регулирование уровня глюкозы в крови и накопление жировых отложений в организме. 

Находит ли эта популярная теория подтверждение достоверными научными данными и каково реальное влияние долгосрочного соблюдения этой диеты на здоровье? Остальная часть статьи обсуждает эти аспекты в свете ранее опубликованных научных работ.

Низкоуглеводная диета

Гипотеза инсулинового ожирения

Среди тех, кто интересуется здоровым образом жизни, включая таких специалистов, как диетологи, эндокринологи, квалифицированные персональные тренеры, утвердилось убеждение, что углеводы являются основным макроэлементом, который отвечает за накопление жировых отложений.

По мнению сторонников гипотезы инсулинового ожирения, оно связано с избыточной секрецией инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Более того, большая группа сторонников низкоуглеводных диет считает, что следуя этой модели питания, очень сложно прийти к увеличению веса и ожирению, а некоторые даже считают, что это просто невозможно из-за значительного снижения уровня инсулина в сыворотке крови.

Согласно инсулиновой гипотезе ожирения, в результате снижения секреции инсулина наблюдается повышенное выделение свободных жирных кислот из жировой ткани, повышенное окисление жиров, повышенный расход энергии и большая потеря избыточного жира в организме по сравнению с диетическим уменьшением жира. Инсулин является анаболическим гормоном, который отвечает за регулирование уровня сахара в крови, но также оказывает ингибирующее (подавляющее) влияние на липолиз, то есть расщепление триацилглицеролов, и стимулирует липогенез и, следовательно, синтез и накопление триглицеридов.

Стоит отметить, что у здоровых людей концентрация инсулина в сыворотке естественным образом увеличивается после приема пищи, особенно богатой белками и углеводами, а затем явно снижается. Что означает, что энергия, поступающая с потребляемой пищей, фактически сохраняется, но также регулярно используется позже для энергетических целей в результате текущей деятельности и расхода энергии. 

Поэтому, принимая во внимание первый закон термодинамики, который включает энергетический баланс на целый день, если количество калорий, потребляемых в виде пищи, не превышает общую энергию, расходуемую в течение дня, большинство процессов будут поддерживать естественный баланс и не будет никакого увеличения веса, независимо от пропорции потребления макроэлементов.

Чтобы точно проверить эту связь, было проведено исследование, результаты которого были опубликованы в журнале Cell Metabolism. В этом исследовании д-р Кевин Холл и его коллеги отметили, что сокращение поступления углеводов в рационе на самом деле привело к снижению секреции инсулина, увеличению окисления жирных кислот и потере телесного жира (53 ± 6 г в день). 

Однако снижение содержания жира в рационе не привело к значительным изменениям в секреции инсулина и окислении жирных кислот, в то время как в организме субъектов наблюдалась явно большая потеря жира (89 ± 6 г в день), чем при соблюдении диеты с низким содержанием углеводов. 

Цитируемая работа показывает, что потеря веса в случае диеты с уменьшенным запасом углеводов происходила главным образом из-за потери воды, в то время как жирные кислоты, используемые организмом в энергетических целях, происходили главным образом из пищи, не из лишнего жира. Кроме того, низкоуглеводная диета способствовала увеличению катаболизма белка в организме участников исследования с ожирением.

Гипотеза инсулинового ожирения

Следует также упомянуть, что два года назад в Американском журнале Clinical Nutrition были опубликованы результаты другого исследования команды ученых под руководством доктора Кевина Холла. 

Это исследование отличалось от предыдущего следующими факторами:

• длилось намного дольше – 8 недель; 
• включало в себя физические нагрузки – 90 минут аэробных упражнений на велотренажере в день;
• обеспечивало большее снабжение энергией наряду с диетой.

Ученые сравнивали кетогенную диету со стандартным распределением макронутриентов в диете с преобладанием углеводов. 

Авторы цитируемого исследования пришли к выводу, что, хотя кетогенная диета не имеет явного преимущества перед углеводной диетой в контексте сокращения запасов жира, она способствует незначительному увеличению расхода энергии, потере мышечной массы тела, повышению экскреции воды, а также расщеплению белка в организме. 

Стоит отметить, что оба исследования финансировались Гэри Таубсом – ведущим разработчиком низкоуглеводных диет в мире, упомянутым в 2012 году фондом Nutrition Science Initiative (NuSI), целью которого является сбор средств для надежных научных исследований роли углеводов. в эпидемии ожирения. 

На основании результатов научной работы, а также принимая во внимание другие исследования, проведенные в связи с этим, следует учитывать, что ограничение потребления углеводов и, следовательно, снижение концентрации инсулина в сыворотке крови не обязательно приводит к максимальному сжиганию накопленного жира. 

Таким образом, представляется, что рост распространенности ожирения в мире может быть обусловлен, в частности, увеличением потребления продуктов питания с высокой степенью переработки, в том числе рафинированных углеводов.

В этом случае механизмы действия отличаются от тех, что предложены сторонниками инсулиновой теории ожирения, так как такие диеты могут привести к большему общему потреблению энергии, за счет усиления вкуса и стимуляции аппетита или уменьшения чувства сытости.

Инсулин и потребление отдельных макроэлементов

Изучая инсулиновую гипотезу, стоит обратить внимание на то, как человеческий организм реагирует на потребление пищи, богатой белками, жирами и углеводами, а точнее, как реагирует постпрандиальный инсулин на поступление определенных макроэлементов с пищей. 

Инсулин и макроэлементы

По мнению подавляющего большинства сторонников низкоуглеводной диеты, инсулин вырабатывается в большем количестве островковыми клетками поджелудочной железы в ответ на потребление пищи, богатой сахаридами, и в гораздо меньшем количестве в ответ на потребление белковых продуктов. Также его секреция незначительна после употребления жирной пищи.

Делая обзор доступной в настоящее время профессиональной литературы, следует отметить, что со значительным увеличением сывороточного инсулина связан не только большой запас углеводов. Также в некоторых случаях может привести к более высокому выбросу инсулина по сравнению с сахаридами белок, что наблюдалось в многочисленных научных исследованиях, проведенных до настоящего времени. 

Существуют убедительные данные, свидетельствующие о том, что белки усиливают секрецию инсулина, что, по-видимому, в наибольшей степени связано с инсулинотропным действием аминокислот. Таким образом, стимулируется высвобождение этого анаболического гормона. 

По этой причине для людей, выбирающих силовые тренировки, главной целью которых является формирование тела и увеличение мышечной массы, запас углеводов сразу после выполнения упражнения гораздо менее важен, чем обеспечение организма полноценным белком. 

Более того, инсулин не является необходимым для накопления жировой ткани, потому что основную роль в увеличении синтеза триацилглицерина играет стимулирующий ацилирование белок-ASP, явное увеличение которого наблюдается после приема пищи с высоким содержанием жиров. 

Как следует из информации, представленной учеными к настоящему времени, многие очень важные аспекты в инсулиновой теории ожирения, несомненно, были пропущены, что не означает, что потребление углеводов и концентрация инсулина в сыворотке не имеют значения для регуляции содержания жира в организме. Дело скорее в том, что их роль сложнее, чем та, которую широко пропагандируют сторонники этой гипотезы.

Источники

1. Фейнман Р.Д., Погозельский В.К., Аструп А. и др. Ограничение потребления углеводов как первый подход к лечению диабета: критический обзор и доказательная база. Питание. 2015; 31 (1): 1-13. doi: 10.1016 / j.nut.2014.06.011.
2. Холл К.Д.: Обзор углеводно-инсулиновой модели ожирения. Евро. J. Clin. Nutr. 2017; 71 (3): 323–326. doi: 10.1038 / ejcn.2016.260.
3. Холл К.Д., Бемис Т., Бричта Р. и др.: Ограничение жиров в рационе приводит к большей потере жира, чем ограничение углеводов у людей с ожирением. Cell Metab. 2015; 22 (3): 427–436. doi: 10.1016 / j.cmet.2015.07.021.
4. Холл К.Д., Чен К.Ю., Го Дж. И др.: Расход энергии и изменения состава тела после кетогенной диеты у мужчин с избыточным весом и ожирением. Am. J. Clin. Nutr. 2016 104 (2): 324–333. Doi: 10,3945 / Ajcn 116,133561.
5. Пал С., Эллис В.: Острое влияние четырехразового приема пищи на инсулин, глюкозу, аппетит и потребление энергии у худых мужчин. Br. J. Nutr. 2010; 104 (8): 1241-1248. doi: 10.1017 / S0007114510001911.
6. Холт С.Х., Миллер Дж. К., Петоч П.: Индекс инсулина пищевых продуктов: потребность в инсулине, генерируемая порциями обычных продуктов питания 1000 кДж. Am. J. Clin. Nutr. 1997; 66 (5): 1264-1276. doi: 10.1093 / ajcn / 66.5.1264.
7. Гринхафф П.Л., Карагунис Л.Г., Пирс Н. и др.: Влияние аминокислот и инсулина на передачу сигналов, убиквитин-лигазы и обмен белков в мышцах человека. Am. J. Physiol. Эндокринол. Metab. 2008; 295 (3): E595-604. doi: 10.1152 / ajpendo.90411.2008.
8. Cianflone K., Vu H., Walsh M. и др.: Метаболическая реакция белка, стимулирующего ацилирование на пероральную жировую нагрузку. Дж. Липид. Местожительство 1989; 30 (11): 1727-1733.