Виды пневмонии

Пневмония или бактериальная пневмони́я (др.-греч. πνευμονία — воспале́ние лёгких) — воспаление лёгочной ткани инфекционного происхождения. Пневмония может протекать как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней.

Сегодня под понятием «бактериальная пневмония» подразумевается инфекционное заболевание дистальных (дальних) отделов дыхательного тракта, характеризующееся вовлечением в патологический процесс в первую очередь альвеол, бронхов мелкого калибра и бронхиол.

Это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, проявляющихся очаговым поражением лёгких, с внутриальвеолярной экссудацией и различной степенью выраженности интоксикации и лихорадочной (температурной) реакции.

В «Международной классификации болезней» из раздела «ПНЕВМОНИЯ» исключены заболевания легких, обусловленные воздействием физических (лучевой пневмонит) и химических («бензиновая» пневмония) факторов, заболевания, имеющие аллергическое («эозинофильная» пневмония) и сосудистое (инфаркт лёгкого, гранулематоз Вегенера) происхождение, а также воспалительные процессы, вызываемые специфическими патогенами (чума, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп и другие).

Необходимо отметить особую важность разграничения вирусных респираторных инфекций и бактериальной пневмонии. Вирусные респираторные инфекции (прежде всего грипп), безусловно, являются основным фактором риска развития воспаления лёгких.

Вызываемые вирусами патологические изменения в лёгочной ткани называть пневмонией нельзя. Бактериальная пневмония качественно отличается от вирусного (чаще всего интерстициального) поражения лёгких, а термин «вирусно-бактериальная пневмония» считается не удачным.

Термин «хроническая пневмония» практически вышел из употребления.

Заболеваемость в большинстве стран составляет 10-12 на 1000 населения. В 50% случаев пневмония является причиной смерти при инфекционных заболеваниях у пожилых людей и в 90% случаев от респираторных инфекций среди людей старше 65 лет. Ежегодно в США, например, регистрируют более 4 млн. больных пневмонией.

Факторы риска:

• алкоголизм,
• ХОБЛ(хроническая обструктивная болезнь легких) и курение,
• декомпенсированный сахарный диабет,
• пребывание в домах престарелых,
• не санированная полость рта,
• эпидемия гриппа,
• бронхоэктазы, муковисцидоз,
• внутривенное введение наркотиков,
• локальная бронхиальная обструкция (например, бронхогенная карцинома),
• постоянный контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха.

Пневмонию могут вызывать более 100 видов микроорганизмов.

К числу таких возбудителей, прежде всего, следует отнести пневмококк — Streptococcus pneumoniae (30-50% случаев заболевания) и, так называемые, атипичные микроорганизмы, на долю которых в общей сложности приходится от 8 до 30% случаев заболевания:Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. К редким (3-5%) возбудителям пневмонии относят: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia.

Очень часто у взрослых пациентов, выявляется смешанная инфекция или коинфекция. Практически у каждого второго больного с пневмококковой пневмонией одновременно удаётся обнаружить признаки микоплазменной или хламидийной инфекции.

Пути проникновения инфекции:

• аспирационный (попадание содержимого ротоглотки в трахею, бронхи – чаще всеговыявляют Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae),
• ингаляционный (воздушно-капельный) — Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydophila psittaci,
• и гематогенный (диссеминация из вне легочного очага) — Staphylococcus aureus.

Подозрение на пневмонию должно возникать при появлении лихорадки, в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Больные также могут жаловаться на непонятную слабость, утомляемость, потливость по ночам.

У пациентов пожилого и старческого возраста симптомы со стороны дыхательной системы менее демонстративны или могут отсутствовать вовсе, а на первый план в картине заболевания выходят симптомы общего характера: сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушения сна, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, признаки обострения хронических заболеваний.

Самым важным диагностическим исследованием является рентгенография грудной клетки.

Изменения на рентгенограмме (распространённость инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции) характеризуют степень тяжести заболевания и служат основой в выборе антибактериальной противовоспалительной терапии. Рентгенография позволяет оценить динамику развития болезни и полноту выздоровления.

Показания к назначению КТ:

• на фоне клинической симптоматики пневмонии рентгенологические изменения в лёгких отсутствуют;
• при рентгенологическом исследовании пациента с предварительным диагнозом пневмония выявлены нетипичные для пневмонии изменения (ателектаз, инфаркт лёгкого, абсцесс лёгкого и др.);
• рецидивирующая или затяжная пневмония, при которой длительность инфильтративных изменений в лёгочной ткани превышает 4 недели.

Диагноз «пневмония» устанавливается при наличии рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации лёгочной ткани и, по крайней мере, двух из нижеперечисленных признаков:

• остро возникшей лихорадки (>38,0 °С);
• кашля с мокротой;
• физикальных признаков (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);
• лейкоцитоза более 10х109/л и/или палочкоядерного сдвига (>10%).

Затяжная пневмония. У большинства больных через 3-5 дней эффективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела и регрессируют прочие клинические проявления заболевания. При этом рентгенологическое выздоровление, как правило, отстаёт от клинического.

В тех же случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удаётся достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в лёгких, следует говорить о затяжной, не разрешающейся или медленно разрешающейся пневмонии.

В этом случае показано проведение в срочном порядке дополнительного обследования: КТ органов грудной клетки, бронхоскопии и др.

Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония — заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких и клиническими проявлениями спустя 48 ч и более после госпитализации в стационар по какому-то иному поводу.

Внутрибольничная пневмония занимает 2-е место среди всех нозокомиальных инфекций (15-20%) и является самой частой госпитальной инфекцией (>45%) в отделениях интенсивной терапии (ОИТ). Частота пневмонии составляет 0,5-1% общего числа госпитализированных больных и 15-20% — от числа больных, находящихся в ОИТ.

Распространённость зависит от возраста больных, составляя 5% среди пациентов в возрасте до 35 лет и более, 15% — у лиц старше 65 лет.

Профилактика. В качестве главного фактора риска пневмонии рассматривается курение и сопутствующая ему ХОБЛ. Поэтому борьба с курением является важной и неотъемлемой частью профилактических мероприятий.

Пневмония это частое и нередко тяжёлое осложнение гриппа, а профилактика гриппа (вакцинация) приобретает особую актуальность у лиц с факторами риска: пациенты в возрасте 60 лет и старше; пребывающие в учреждениях длительного ухода; имеющие сопутствующие хронические сердечно-сосудистые, бронхолёгочные, почечные заболевания, неконтролируемый сахарный диабет, гемоглобинопатии и др.

Пневмония

Главная › Пациенту › Заболевания › Пневмония

Пневмония, воспаление лёгких — одно из наиболее часто встречающихся острых заболеваний. Данная патология поражает органы дыхания, в которых развивается интенсивный воспалительный процесс. Причиной воспаления легких всегда становится инфекция.

Признаки пневмонии

Наиболее характерный признак воспаления легких — острое начало с заметным повышением температуры тела выше 38 0С. Кроме того, больные быстро начинают жаловаться на кашель, который сначала имеет сухой характер, а затем становится влажным с отделением мокроты.

Появляются также затруднения дыхания и боли в грудной клетке. Из общих проявлений характерны немотивированная слабость, утомляемость и усиленное потоотделение, особенно в ночное время.

У пожилых и ослабленных людей болезнь может начинаться всеми перечисленными симптомами пневмонии, но без температуры. А для воспаления легких у детей характерны сонливость, плохой аппетит, бледность кожи, посинение носогубного треугольника, дыхательная недостаточность.

Причины

Рассматривая симптомы и лечение пневмонии следует всегда помнить, что это — инфекционное заболевание. Вызывают его чаще всего бактерии:

1. Streptococcus pneumoniae — наиболее распространенный возбудитель данной патологии;
2. Haemophilus influenzae;
3. Staphylococcus aureus;
4. Klebsiella pneumoniae, реже другие энтеробактерии;
5. Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;
6. Mycoplasma pneumoniae;
7. Legionella pneumophila.

Виды пневмонии

По обширности процесса воспаление легких разделяют на:

• очаговую форму — поражается небольшой участок легочной ткани;
• сегментарную форму — поражается один или несколько легочных сегментов;
• долевую форму — поражается целая легочная доля;
• тотальную форму — поражается все легкое целиком.

Помимо этого, если воспаление наблюдается только в одном легком — это односторонняя пневмония, если в двух — двусторонняя.

Также это заболевание классифицируют и по фактору, их вызвавшему:

• бактериальная пневмония, встречается чаще всего;
• вирусная пневмония, возбудителем которой может быть вирус Эпштейна-Барр или цитомегаловирус;
• атипичная пневмония — группа пневмоний, вызываемых «нетипичными» возбудителями и обладающих необычным клиническим течением
• микопневмония, вызванная различными грибками, чаще плесневыми или дрожжеподобными;
• смешанные пневмонии, при которых к заболеванию приводит массированное инфицирование несколькими типами агентов.

По характеру течения патологии можно выделить:

• острую пневмонию, которая длится до 3 недель;
• подострый вариант продолжительностью до 6-8 недель;
• хроническую пневмонию, при которой симптоматика выражена слабо, а само заболевание может протекать несколько месяцев и даже лет.

Самыми серьезными осложнениями пневмонии становятся сердечная и/или дыхательная недостаточность. Поэтому принято выделять 2 формы воспаления легких: с наличием или отсутствием таких системных функциональных нарушений. Кроме того, в зависимости от выраженности симптомов пневмония у взрослых и детей может иметь легкую, среднюю и высокую степень тяжести.

Наконец, различают воспаление легких, возникшее в условиях стационара (внутрибольничная, или нозокомиальная пневмония) и в бытовых условиях (внебольничная пневмония). Внутрибольничные инфекции часто отличается повышенной устойчивостью к традиционной терапии антибиотиками.

На нашей планете ежегодно диагностируют более 1 млн случаев воспаления легких. При этом, почти 8,5% из них заканчиваются летально. Конечно, подавляющее большинство таких неблагоприятных исходов приходится на группы риска по пневмонии: детей до 5 лет и пожилых людей старше 65 лет. Тем не менее, даже если вы молоды и здоровы, пренебрежительно относиться к пневмонии крайне опасно.

При первых же проявлениях этого заболевания следует немедленно обратиться к врачу и ни в коем случае не заниматься самолечением. Пульмонологи «СМ-Клиника» максимально быстро установят диагноз, определят, что именно стало причиной воспаления легких и назначат необходимую терапию.

Она будет включать современные высокоэффективные препараты и методики, и строиться в соответствии с клиническими рекомендациями Российского респираторного общества и Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, утвержденными Минздравом РФ и рекомендациями ВОЗ.

Савина Мария Юрьевна, врач-пульмонолог «СМ-Клиника» в Рязани

Лечение

Основой терапии при воспалении легких являются антибактериальные препараты. Даже в случае, когда само заболевание вызвано, например, вирусным или грибковым поражением, антибиотики чаще всего все равно назначают для профилактики вторичной бактериальной инфекции.

Обычно при постановке диагноза бактериальной пневмонии врач сразу назначает больному какой-либо антибиотик, имеющий широкий спектр действия. Это позволяет незамедлительно начать лечение и снизить риск развития осложнений.

Одновременно с этим у пациента берут образец мокроты, который отправляют на микробиологический анализ. Выделенный из мокроты больного возбудитель исследуют на предмет чувствительности к тем или иным антибиотикам. И после этого пациенту меняют схему терапии, назначая тот препарат, к которому вызвавший заболевание штамм бактерий проявил наименьшую устойчивость.

Критерием прекращения антибактериального лечения при не тяжелых формах воспаления легких является стойкая нормализация температуры тела, которая фиксируется на протяжении 3-4 дней. В целом общая продолжительность терапии в подобных случаях составляет от 7 до 10 суток.

Если пневмония вызвана микоплазменной или хламидийной инфекцией, то курс лечения продлится около 2 недель. При более редких возбудителях (стафилококки, энтеробактерии, легионелла) антибиотикотерапия может продолжаться 21 день и более. При вирусных и грибковых пневмониях показано симптоматическое лечение и применение специфических фунгицидных препаратов.

Особенное внимание следует уделять лечению пневмонии у детей и у лиц в возрасте более 60-70 лет. У данных категорий пациентов почти всегда имеются различные формы несостоятельности иммунной системы, а также других органов.

У детей — в силу физиологической незрелости, а у пожилых людей — в силу возрастных изменений. Поэтому у таких больных очень высок риск развития сопутствующих патологий и серьезных функциональных осложнений.

Источники

1. Международная классификация болезней 10-го пересмотра // Грипп и пневмония (J09 — J18). 1990-2018.
2. Чучалин А.Г. Респираторная медицина. Руководство в 3-х томах. — М.: Литтерра, 2017. — Т. 2.
3. Игнатова Г.Л., Антонов В.Н. Профилактика инфекций дыхательных путей. — Поликлиника, 2016. — № 4.

4. Пропедевтические принципы распознавания, лучевой диагностики и лечения внебольничной пневмонии/ Под ред. Мелентьева А.С., Юдина А.Л., Лаптева А.О. – 2014.
5. Фесенко О.В., Синопальников А.И. Тяжелая внебольничная пневмония и шкалы оценки прогноза. — Практическая пульмонология, 2014. — № 2
6. Самсыгина Г.А., Козлова Л.В. Пневмония. Педиатрия.

   Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. 2.

7. Попова А. Ю., Ежлова Е. Б., Демина Ю. В., Омариев З. М. Актуальные вопросы эпидемиологии внебольничных пневмоний в Российской Федерации в 2015 г / Consilium Medicum. -2016. -Т. 18. No 3.
8. Диагностика, лечение и профилактика тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых.

   Федеральные клинические рекомендации / ред. А. Чучалин // Медицинская газета. -2017. -No 5, 25 января.

Услуги:

Типы пневмонии, о которых нужно знать

Типы пневмонии различают в зависимости от инфекции-возбудителя, а так же условий, в которых человек заболел воспалением легких. Так какой бывает пневмония – мы ответим на этот вопрос в данной статье.

Немного слов о пневмонии.
Пневмония или воспаление легких – это острое респираторное инфекционное заболевание, которое поражает легочные альвеолы. При воспалении легочных альвеол, они наполняются жидкостью или гноем, это вызывает затруднение дыхания, понижение уровня кислорода в крови, человек начинает часто кашлять, отхаркивая мокроту.

Какие существуют типы пневмонии?
Существует несколько типов пневмонии.

В зависимости от того, где именно произошло заражение инфекцией, пневмония бывает:

• Внебольничная, то есть, приобретенная вне больничных учреждений.
• Внутрибольничная, то есть, приобретенная во время госпитализации в больнице. Внутрибольничная пневмония считается одной из самых опасных, потому что человек, находящийся в больнице, уже страдает каким-либо заболеваниям и его иммунитет более восприимчив к инфекциям. Кроме того, микробы и бактерии, обитающие в больничных учреждениях более опасны и устойчивы к антибиотикам. У людей, находящихся на искусственной вентиляции легких, риск заболеть внутрибольничной пневмонией выше.

В зависимости от того, какой тип инфекции вызвал воспаление легких, пневмония бывает:

• Бактериальная, то есть вызванная различными бактериями. Наиболее частой причиной бактериального типа пневмонии является пневмококк. Реже, причиной бактериальной пневмонии может стать: гемофильная инфекция, золотистый стафилококк, клепсиелла пневмонии.
• Вирусная пневмония, как правило, возникает из-за попадания в организм вирусов, вызывающих простуду или грипп. К таким вирусам относятся: вирусы гриппа типа А и В, респираторный синцитиальный вирус. Вирусы чаще всего являются причиной пневмонии у детей до 2 лет.

Существуют и другие типы пневмонии:

• Аспирационная пневмония, при которой воспаление легких спровоцировано попаданием в них инородных частиц: химических веществ, частиц пищи, жидкости, слюнных выделений, рвотных масс и т.д. Аспирационная пневмония может привести к абсцессу легкого (формирование ограниченной полости, заполненной гноем, в результате распада легочной ткани).
• Атипичная пневмония, вызванная такими бактериями, как: легионелла, микоплазма пневмонии, хламидофила пневмонии. Антипичным такой тип пневмонии называется потому, что причина болезни – нетипичные бактерии, вызывающие пневмонию. Кроме того, для такого типа пневмонии характерно нетипичное развитие болезни.

Почему так важно знать, какой бывает пневмония? Потому что от причины, вызвавшей воспаление легких, зависит тип лечения, его эффективность, а так же то, каким будет риск развития осложнений.

Пневмонии. Часть 1

Всем пациентам с подозрением на ВП рекомендуется: Обзорная рентгенография органов грудной полости в передней прямой и боковой проекциях (при неизвестной локализации воспалительного процесса целесообразно выполнять снимок в правой боковой проекцииРентгенологическая картина ВП определяется типом инфильтрации легочной ткани и стадией воспалительного процессаДиагностика ВП практически всегда предполагает обнаружение очагово-инфильтративных изменений в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей. Изменения на рентгенограмме — распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции) соответствуют степени тяжести заболевания и могут служить “проводником” в выборе антибактериальной терапии 

Альвеолярный тип инфильтрации (консолидация) при пневмонии наблюдается при заполнении воспалительным экссудатом воздухосодержащих альвеол, альвеолярных мешков, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. В результате часть легочной ткани становится безвоздушной. Отличительной особенностью является средняя интенсивность тени уплотненного участка легкого, тканевая плотность при КТ, а также видимость в зоне уплотнения воздушных просветов бронхов (симптом воздушной бронхографии). 

Такой тип изменений определяется как плевропневмония. Плевропневмония чаще встречается при инфицировании бактериальными возбудителями, особенно пневмококком.

Интерстициальный тип инфильтрации (матовое стекло) наблюдается при заполнении воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств. 

При рентгенологическом исследовании характеризуется низкой (малой) интенсивностью тени уплотненного участка. Более достоверно симптом матового стекла определяется при высокоразрешающей КТ легких – видимость стенок бронхов и элементов сосудистого рисунка в зоне инфильтрации. Такие пневмонические инфильтраты обычно определяются как интерстициальные.

 Обычно они не имеют отчетливой симптоматики при физическом обследовании и могут быть не видны при рентгенографии. Чаще интерстициальные пневмонические инфильтраты возникают при небактериальных пневмонияхОчаговый тип инфильтрации отличается неоднородной структурой, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающихся друг с другом.

 В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов в окружающую их легочную ткань. Такие изменения определяются как бронхопневмония. Двухсторонние диффузные изменения могут возникать при небактериальной инфекции нижних дыхательных путей.

Ложноотрицательные результаты рентгенографии органов грудной клетки у больных пневмонией могут быть при следующих ситуациях: 

• обезвоживание,
• нейтропения, обусловливающая невозможность развития локализованной острой воспалительной реакции в легочной ткани, 
• ранние стадии заболевания (существует мнение, что по аускультативным данным можно распознать пневмонию еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме: этот промежуток времени составляет примерно 24 ч) 
• случаи пневмонии, вызванной Pneumocystis jirovici (carinii) у ВИЧ-инфицированных больных (считается, что у 10-20% больных с пневмоцистной пневмонией патологические изменения на рентгенограмме отсутствуют).

Всем пациентом с ВП в случае подозрения на наличие парапневмонического экссудативного плеврита рекомендуется трансторакальное ультразвуковое исследование грудной полостиПлевральный выпот (как правило, ограниченного характера) осложняет течение  ВП в 10-25% случаев УЗИ позволяет с высокой чувствительностью и  специфичностью определять наличие плеврального выпота, оценивать его характеристики (вероятный транссудат или экссудат), выявлять пациентов с подозрением на наличие эмпиемы плевры Фибробронхоскопия не является обязательным методом исследования при ВП, выполняется только при наличии определенных показаний.

• Фибробронхоскопия используется в большинстве случаев как инструмент дифференциальной диагностики ВП с другими заболеваниями и не является обязательным методом исследования. 
• Ее проведение с диагносттической целью может обсуждаться при наличии показаний к микробиологическому исследовнию инваливзых респираторных образцов

Показания к КТ

• Отсутствие изменений в легких на рентгеновских снимках у пациента с вероятным диагнозом пневмонии.
• Нетипичные для ВП изменения на рентгенограммах.
• Рецидивирующая пневмония или затяжная пневмония, при которой длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает один месяц (в обоих случаях причиной повторного возникновения или длительного сохранения изменений в легочной ткани может являться стеноз крупного бронха, обусловленный, в том числе, и злокачественным новообразованием).
• Стандарт для исследования лёгких — спиральная КТ. Стандартное томографическое исследование в режиме лёгочного сканирования с толщиной среза 10 мм дополняют КТ высокого разрешения.

Рентгеноскопия не является обязательным и рутинным методом исследования при внебольничной пневмонии, выполняется только при наличии определенных показаний.Диагноз ВП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих:а) остро возникшая лихорадка в начале заболевания (t0 > 38,0°С);б) кашель с мокротой;в) физические признаки (фокус крепитации или мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);г) лейкоцитоз > 10·109/л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).При этом необходимо учитывать и вероятность терапевтической альтернативы — известных синдромосходных заболеваний/патологических состоянийКлинические варианты течения пневмонииМалосимптомная пневмония – в настоящее время встречается все чаще. Три варианта малосимптомных пневмоний: клинический, рентгенологический, смешанный. 

• Клинический вариант характеризуется достаточно четкой легочной и внелегочной симптоматикой при отсутствии легочного воспалительного инфильтрата на рентгенограмме. 
• При рентгенологическом варианте выявляется четкая рентгенологическая картина воспалительной инфильтрации в легких при слабо выраженных клинических проявлениях, которые чаще всего ограничиваются внелегочными проявлениями. 
• Смешанный вариант характеризуется малой выраженностью клинических и лабораторных признаков воспаления, а также неубедительной рентгенологической картиной. 

Верхнедолевая  пневмония.  Имеет  тяжелое  течение  с  продолжительной лихорадкой. Физикальные симптомы могут определяться иногда только глубоко в подмышечной впадине. Центральная  пневмония.  Воспалительный инфильтрат располагается в прикорневой зоне в области корня легкого.  Характеризуется выраженными симптомами интоксикации, значительным  учащением дыхания,  отсутствием боли  в  грудной  клетке,  слабой  выраженностью  аускультативных  признаков, значительным увеличением корня легкого на стороне поражения при перкуссии и на рентгенограмме

Массивная  пневмония.  Развивается  при  закупорке  просвета  крупного бронха  густым плотным экссудатом, чаще наблюдается при пневмококковой долевой пневмонии, требует дифференцировки с экссудативным плевритом и раком легкого. Физикальная картина при этом варианте пневмонии напоминает ателектаз легкого (тупой перкуторный звук, отсутствие дыхательных шумов). 

После  энергичного  откашливания  мокроты  и  восстановления  бронхиальной проходимости в очаге поражения появляется бронхиальное дыхание и определяется бронхофония. Абдоминальная форма пневмонии.

Встречается при поражении нижней доли правого легкого, сопровождается болями в животе различной локализации и напряжением мышц передней брюшной стенки. В постановке диагноза помогают физикальные и рентгенологические признаки воспалительной инфильтрации в нижней доле правого легкогоАреактивная пневмония.

Чаще всего встречается в старческом возрасте, а также у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией (заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек, при истощении). Характеризуется малой выраженностью физикальных и лабораторных признаков легочного воспаления на фоне выраженной слабости, одышки, анорексии, гипотонии.

 Особенности пневмоний различной этиологииПневмококковая пневмония протекает в двух морфологических формах: долевой (крупозной) и очаговой.

Для крупозной характерны:

• внезапное начало, сильный озноб с повышением температуры тела до 39-40°С, кашель с выраженной одышкой, боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, сердцебиение, головная боль. 
• появление «ржавой» мокроты,  herpes labialis,  клинико-рентгенологические признаки долевого поражения, часто возникает парапневмонический плеврит, редко наблюдается абсцедирование;

Клиника очаговой пневмонии характеризуется:

• постепенным началом, часто на фоне вирусной инфекции, кашлем с мокротой слизисто-гнойного характера. 
• реже встречаются такие симптомы, как боль в грудной клетке и одышка.
• при осмотре состояние больных средней тяжести или тяжелое. 
• положение активное, вынужденное. Больные обычно лежат на стороне поражения. 

Воспаление легких – пневмония

ПНЕВМОНИЯ — воспаление легких; группа заболеваний, характеризующихся воспалением паренхиматозной, или преимущественно паренхиматозной, т. е. респираторной, части легких; делятся на крупозные (долевые) и очаговые.

Выделение острой интерстициальной и хронической пневмонии спорно.

В отечественной литературе последних лет к хронической пневмонии относят рецидивирующее воспаление легких одной и той же локализации с вовлечением в процесс всех структурных элементов легкого и формированием пневмосклероза.

Причины воспаления легких, пневмонии

Воспаление легких — этиологически неоднородное заболевание, в возникновении которого играют роль различные бактерии: пневмо-, стафило- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка Пфейффера, иногда кишечная палочка, протей, гемофильная и синегнойная палочки, возбудитель Ку — лихорадки — риккетсия Бернета, легионелла, палочка чумы, некоторые вирусы, микоплазмы, грибы.

В возникновении заболевания важную роль могут играть вирусно-бактериальные ассоциации. Открыта новая группа возбудителей пневмонии — бактероиды, длительное время считавшиеся непатогенной флорой полости рта.

Пневмоциста, ацинобактерии, аспергиллы, аэромонас и бранхамелла, рассматривавшиеся лишь как частые возбудители нозокомиальных (госпитальных) пневмоний, могут вызывать и «домашние» пневмонии. Химические и физические агенты — воздействие на легкие химических веществ (бензин и др.

), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения — как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани).

Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоактазы). Важную роль в патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета.

Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены. Вирусная инфекция, сама по себе вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в части случаев и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце 1-й или в начале 2-й недели респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экссудата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация). Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хроническую форму способствуют иммунологические нарушения, обусловленные повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхнихдыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуситы и др. ) и бронхов, метаболическими нарушениями при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др.

Симптомы воспаления легких, пневмонии.

Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39-40 градусов С, реже до 38 или 41 градуса С; боль придыхании на сторона пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с примесью крови.

Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis etnasalis.

Внебольничная пневмония

1. Abraham E., Reinhart K., Opal S., et al. OPTIMIST Trial Study Group: Efficacy and safety of tifacogin (recombinant tissue factor inhibitor) in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA 2003, 290:238-247.

2. Alejandria M.,Lansang MA., Dans L.,et al. Intravenous immunoglobulin for treting sepsis and septic shock. Cochrane Database Syst Rev 2002 (1):CD001090.

3. Angus D.C., Marrie T.J., Obrosky D.S., et al. Severe community-acquired pneumonia: use of intensive care services and evaluation of American and British Thoracic Society diagnostic criteria. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 717–23.

4. Annane D. Corticosteroids for severe sepsis: an evidence- based guide for physicians. Ann Intensive Care 2011; 1: 7-13.

5. Annane D., Bellissant E., Bollaert P-E., et al. Corticosteroids in treatment severe sepsis and septic shock in adults. A systematic review. JAMA 2009; 301(22): 2362-2375.

6. Annane D., Sebille V., Bellisant E., et al. Effect of low doses of corticosteroids in septic schock patients with or without early acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2006; 34: 22-30.

7. Annane D., Sebille V., Charpentier C., et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002;288:862-871.

8. Barbera J.A., Iglesia H., Cabello et al. Inhaled nitric oxide reduce intrapulmonary shunt in acute severe pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161 (Suppl): A849.

9. Bo L., Wang F., Zhu J., et al. Granulocyte-colony stimulating factor(G-CSF) and Granulocyte- macrophage colony stimulating factor(GM-CSF) for sepsis: meta-analysis. Crit Care 2011; 15: R58.

10. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: the ACCP/SCCM consensus conference committee. Chest 1992; 101: 1644-1655.

11. Bridges C.B., Coyne-Beasley T., on behalf of the Advisory Committee on Immunization Practices. Advisory Committee on Immunization Practices Recommended Immunization Schedule for Adults Aged 19 Years or Older: United States, 2014. Ann Intern Med 2014; 160: 190-197.

12. Chalmers J.D., Singanayagam A., Murray M.P., et al. Prior statin use is associated with improved outcomes in community-acquired pneumonia. Am J Med 2008; 121: 1002–1007.

13. Charles P.G.P., Wolfe R., Whitby M., et al. SMART-COP: a tool for predicting the need for intensive respiratory or vasopressor support in community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 2008; 47: 375-384.

14. Cheng A.C., Stephens D.P., Currie B.J. Granulocyte-Colony Stimulating Factor (G-CSF) as an adjunct to antibiotics in the treatment of pneumonia in adults. Cochrane Database Syst Rev 2007, (2): CD004400.

15. Confalonieri M., Potena A., Carbone G., et al. Acute respiratory failure in patients with severe community-acquired pneumonia. A prospective randomized evaluation of noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1585-1591.

16. Cronin L., Cook D., Carlet J., et al. Corticosteroid treatment for sepsis: a critical appraisal and meta-analysis of the literature. Crit Care Med 1995; 23:1430-1439.

17. Ehrchen J., Steimuller L., Barczyk K., et al. Glucocorticoids induce differentiation of specefically activated anti-inflammatory subtype of human monocytes. Blood 2007; 109(3): 1265-1274.

18. Ewig S., Schafer H., Torres A. Severity assessment in community-acquired pneumonia. Eur Respir J 2000; 16: 1193-1201.

19. Ewig S., Woodhead M., Torres A. Towards a sensible comprehension of severe community- acquired pneumonia. Intensive Care Med 2011; 37: 214–223.

20. Fine M.J., Smith M.A., Carson C.A., et al. Prognosis and outcomes of patients with community- acquired pneumonia. A meta-analysis. JAMA 1996; 275:134-141.

21. Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M., et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-50.

22. Haque K.N., Remo C., Bahakim H. Comparison of two types of intravenous immunoglobulins in the treatment of neonatal sepsis. Clin Exp Immunol 1995; 101: 328–33.

23. Huang T.-S., Shyu Y.-C., Chen H.-Y., et al. Effect of parenteral selenium supplementation in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. PLos One 2013; 8(1): e54431.

24. Jolliet P., Abajo B., Pasquina P., et al. Non-invasive pressure support ventilation in severe community-acquired pneumonia. Intensive Care Med 2001; 27: 812- 821.

25. Kellum J., Kong L., Fink M., et al. Undestanding the inflammatory cytokin response in pneumonia and sepsis. Arch Intern Med 2007; 167: 1655-1663.

26. Kim D.-K., Poudel B. Tools to Detect Influenza Virus. Yonsei Med J 2013; 54(3): 560-566.

27. Kopterides P., Falagas M. Statins for sepsis: a critical and update review. Clin Microbiol Inf 2009; 15: 325-334.

28. Kozlov R., Dekhnich A., Edelstein M., et al. Summary of comparative in vitro ceftaroline activity against major bacterial pathogens in Russia (2008-2012): results of multicenter study (Cerberus study). Proceedings of IDWeek 2013, San Francisco, CA, US. 2-6 October 2013, Abstract # 713.

29. Kreymann K.G., de Heer G., Nierhaus A., at al. Use polyclonal immunoglobulin as adjunctive therapy for severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2007; 35: 2677-2685.

30. Laupland K., Rirpatrick A., Delaney A. Polyclonal immunoglobulin for treatment severe sepsis and septic shock in crically ill audults. A systematic review and meta-analysis. Crit Care Med 2007; 35: 2686-2692.

31. Lim W.S., Baudouin S.V., George R.C., et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults – update 2009. Thorax 2009; 64 (Suppl III): iii1-55.

32. Lim W.S., van der Eerden M.M., Laing R., et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax 2003; 58: 377- 82.

33. Mandell L.M., Wunderink R.G, Anzueto A., et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community- Acquired Pneumonia in Adults. Clin Infect Dis 2007; 44 (Suppl 2): S27-72.

34. Marik P. Glucocorticods in sepsis: dissecting facts from fiction. Crit Care 2011;15:158.

35. Marik P., Pastores S., Annane D., et al. Recommendation for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically ill patients: Consensus statements from an international task force by American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 2008; 36(6): 1937-1949.

36. Martín-Loeches I., Lisboa T., Rodríguez A., et al. Combination antibiotic therapy with macrolides improves survival in intubated patients with community-acquired pneumonia. Intensive Care Med. 2010; 36: 612–620.

37. McArthur J., Quasney M. The role of selenium in sepsis. Open Iflamm Journal 2011; 4(S1): 115- 119.

38. Meduri U., Golden E., Freire A., et al. Methylprednisolone infusion in early severe ARDS: results of a randomized controlled trial. Chest 2007; 131: 954-963.

39. Meisel C., Schefold J.C., Pschowski R., et al.Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor to reverse sepsis-associated immunosuppression: a double-blind, randomized, placebo-controlled multicenter trial. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180:640-648.

40. Menendez R., Torres A., Reyes S., et al. Initial management of pneumonia and sepsis: factors associated with improved outcome. Eur Respir J 2012; 39: 156–162.

41. Minneci P., Deans K., Eichacker P., et al. The effects of steroids during sepsis depend on dose and severety of illness: an updated meta-analysis. Clin Microbiol Inf 2009; 15:308-318.

42. Mortensen E.M., Coley C.M., Singer D.E., et al. Causes of death for patients with community- acquired pneumonia: results from the Pneumonia Patient Outcomes Research Team cohort study. Arch Intern Med 2002;162:1059–64.

43. Pascual F.E., Matthay M.A., Bacchetti P., et al. Assessment of prognosis in patients with community-acquired pneumonia who require mechanical ventilation. Chest 2000; 117(2): 503– 12.

44. Pavia A.T. What is the Role of Respiratory Viruses in Community-Acquired Pneumonia? What is the Best Therapy for Influenza and Other Viral Causes of Community-Acquired Pneumonia? Infect Dis Clin N Am 2013; 27: 157–175.

45. Ranieri M., Thompson T., Barie P., et al. Drotrecogin alfa (activated) in adults with septic shock. NEJM 2012; 366: 2055–2064.

46. Rehn T., Cidlowski J. Antiflammatory action of glucocorticoids: new mechanisms for old drugs. NEJM 2005; 353:1711-1723.

47. Restrepo M.I., Mortensen E.M., Velez J.A., et al. A comparative study of community-acquired pneumonia patients admitted to the ward and the ICU. Chest 2008; 133: 610–7.

48. Rodriguez A., Lisboa T., Blot S., et al. Mortality ICU patients with bacterial community acquired pneumonia: when antibiotics are not enough. ICM 2009; 35: 430-438.

49. Shedel I., Dreilhausen U., Nentwig B. Treatment of gram-negative septic shock with an immunoglobulin preparation: a prospective, randomazed clinical trial. Crit Care Med 1991; 19: 1104-1113.

50. Sibila O., Meduri U., Mortensen E.M., et al. Improving the 2007 Infectious Disease Society of America/American Thoracic Society severe community-acquired pneumonia criteria to predict intensive care unit admission. Journal of Critical Care 2013; 28: 284–290.

51. Sibila O., Restrepo M.I., Anzueto A. What is the Best Antimicrobial Treatment for Severe Community-Acquired Pneumonia (Including the Role of Steroids and Statins and Other Immunomodulatory Agents). Infect Dis Clin N Am 2013; 27: 133–147.

52. Sligl W., Miner DA., Sundurr S. et al. Safety and efficacy of corticosteroids for the treatment of septic shock: sistematic review and meta-analysis.CID 2009;49:93-101.

53. Sligl W.I., Asadi L., Eurich D.T., et al. Macrolides and Mortality in Critically Ill Patients With Community-Acquired Pneumonia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 2014; 42: 420–432.

54. Sligl W.I., Marrie T.J. Severe Community-Acquired Pneumonia. Crit Care Clin 2013; 29: 563-601.

55. Snijders D., Daniels J.M., de Graaff C.S., et al. Efficacy of corticosteroids in community-acquired pneumonia: a randomized double-blinded clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 2010; 181: 975- 982.

56. Sprung C., Annane D.,Keh D., et al. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. NEJM 2008; 358: 111-124.

57. Tejerina E., Frutos V., Restrepo M.I., et al. Prognosis factors and outcome of community- acquired pneumonia needing mechanical ventilation. J Crit Care 2005; 20: 56–65.

58. The National Heart, Lung and Blood institute ARDS clinical trial Network. Efficacy and safety corticosteroids to persistent ARDS. NEJM 2006; 354:1671–1684.

59. Thomas A.R., Bryce T.L. Ventilation in the patient with unilateral lung disease. Crit Care Clinics 1998; 14: 743-773.

60. Torres A., Blasi F., Peetermans W.E., et al. The aetiology and antibiotic management of community-acquired pneumonia in adults in Europe: a literature review. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. doi 10.1007/s10096-014-2067-1

61. Turgeon F., Hutton B., Fergusson D.A., et al. Meta-analysis: Intravenous immunoglobulin in crically ill audult patients with sepsis. Ann Int Med 2007; 146: 193 — 203.

62. Vincent J.L., Moreno R., Takala J., et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Medicine 1996; 22: 707-710.

63. Vincent J.L., Opal S., Marshall J., et al. Sepsis definition: time to change. Lancet 2013; 381: 774- 775.

64. Welte T., Torres A., Nathwani D. Clinical and economic burden of community-acquired pneumonia among adults in Europe. Thorax 2010. doi:10.1136/thx.2009.129502.

65. Woodhead M., Blasi F., Ewig S. and the ERS/ESCMID Task Force. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Clin Microbiol Infect 2011; 17 (Suppl. 6): 1-59.

66. Wunderink R., Laterre P-F.,Francois B., et al. Recombinant tissue factor pathway inhibitor in severe CAP. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183: 1561-1568.

67. Wunderink R.G., Waterer G.W. Community-Acquired Pneumonia. N Engl J Med 2014; 370: 543-51.

68. Wysocki M., Antonelli M. Noninvasive mechanical ventilation in acute hypoxaemic respiratory failure. Eur Respir J 2001; 18: 209-220.

69. Zangrillo A., Biondi-Zoccai G., Landoni G., et al. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) in patients with H1N1 influenza infection: a systematic review and meta-analysis including 8 studies and 266 patients receiving ECMO. Critical Care 2013; 17: R30.

70. Ежлова Е.Б., Демина Ю.В., Шеенков Н.В., и соавт. Лабораторная диагностика внебольничных пневмоний. Методические указания МУК 4.2.3115 -13. Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. Москва, 2013.

71. Заболеваемость населения России в 2012 году. Статистические материалы. Москва, 2013.

72. Иванчик Н.В., Козлов С.Н., Рачина С.А., и соавт. Этиология фатальных внебольничных пневмоний у взрослых. Пульмонология 2008; 6: 53-58.

73. Рачина С.А., Козлов Р.С. Современные подходы к микробиологической диагностике при внебольничной пневмонии. Пульмонология 2010; №5: 5-14.

74. Рачина С.А., Козлов Р.С., Шаль Е.П., и соавт. Анализ антибактериальной терапии госпитализированных пациентов с внебольничной пневмонией в различных регионах РФ: уроки многоцентрового фармакоэпидемиологического исследования Клин микробиол антимикроб химиотер 2009; 11: 66-78.

75. Рачина С.А., Козлов Р.С., Шаль Е.П., и соавт. Структура бактериальных возбудителей внебольничной пневмонии в многопрофильных стационарах г. Смоленска. Пульмонология 2011; 1: 5-18.

76. Руднов В.А., Дрозд А.В, Гусев Е.Ю. Закономерности формирования системной воспалительной реакции при внебольничной пневмонии. Уральский медицинский журнал 2007; №6: 27-31.

77. Руднов В.А., Фесенко А.А., Дрозд А.В. Сравнительный анализ информационной значимости шкал для оценки тяжести состояния больных с внебольничной пневмонией, госпитализированных в ОРИТ. Клин микробиол антимикроб химиотер 2007; 9: 330-336.

78. Сивая О.В., Козлов Р.С., Кречикова О.И., и соавт. Антибиотикорезистентность Haemophilus influenzae в России: результаты многоцентрового проспективного исследования ПеГАС. Клин микробиол антимикроб химиотер 2014; 16: 57-69.

79. Справочник по антимикробной химиотерапии. Выпуск 3. Под ред. Р.С. Козлова, А.В. Дехнича. Смоленск: МАКМАХ, 2013.

80. Трифанова Н.М., Лещенко И.В. Факторы риска летального исхода при тяжелой внебольничной пневмонии. Уральский медицинский журнал 2008; 13: 114-121.

81. Фесенко О.В., Синопальников А.И. Современные системы оценки внебольничной пневмонии тяжёлого течения: перспективы и ограничения. Клин микробиол антимикроб химиотер 2011; 13: 204-213.

82. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., и соавт. Внебольничная пневмония у взрослых. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (пособие для врачей). Клин микробиол антимикроб химиотер 2010; 12: 186-225.