14 частых вопросов про анестезию и наркоз
Общая анестезия — при этой форме анестезии они спят глубоко, крепко и безопасно. Ее реакция на боль так же подавлена, как и ее сознание. Анестетики постоянно поступают через кровь или воздух для дыхания. Следовательно, эта анестезия хорошо контролируется. Может использоваться в любой хирургии. (Маскирующая анестезия, ларингеальная маска, наркоз и интубационная анестезия)
Регионарная анестезия — распространяется на определенную часть тела, в зависимости от растения. Они остаются в сознании во время процедуры или дополнительно выбирают сумеречный сон, который включает в себя анестезию спинного мозга (анестезию лодыжки и спины) и блокировку верхних и нижних конечностей. (Анестезия сплетения, блокада коленного сустава и т. д.)
Местная анестезия только небольшая часть вашего тела становится нечувствительной к боли. Эту процедуру анестезии выполняет сам хирург.
Что необходимо сделать перед наркозом?
Пожалуйста, сообщите своему анестезиологу обо всех лекарствах, которые вы принимаете, включая те, которые вы купили в аптеке!Особенно важно быть трезвым, за 6 часов до операции не кушать и за 2 часа до операции не употреблять жидкостей! (Исключение: несколько глотков воды для приема важных лекарств — но вы обязательно должны уточнить этот вопрос это у своего анестезиолога!)
В день наркоза воздержитесь от курения! Удалите макияж и лак для ногтей! Ювелирные изделия — в том числе пирсинг — должны быть сняты! Кроме того, очки, контактные линзы и слуховые аппараты, а также съемные части зубов, а также другие протезы. Исключения возможны только после консультации с анестезиологом.
Почему нельзя есть и пить перед операцией?
Анестезия устраняет защитные рефлексы (такие как автоматическое глотание). В результате существует риск попадания содержимого желудка в глотку, а затем в дыхательные пути. Это может привести к тяжелой пневмонии. Риск глотания (аспирации) тем больше, чем короче последний прием пищи. Поэтому в ваших же интересах сообщить анестезиологу, когда именно вы в последний раз ели и пили.
Почему я не могу курить в день операции?
Курение может увеличить секрецию желудочной кислоты и, следовательно, такой же риск, как и прием пищи до операции. Желудочный сок может стечь обратно в пищевод и в легкие (аспирация), вызывая там пневмонию.
Каковы риски и осложнения общей анестезии?Наиболее распространенные осложнения:
Тошнота после операции (обычно вызванная наркотиками). Это происходит только у пациентов с определенной предрасположенностью и может очень хорошо лечиться с помощью лекарств.
Хрипота (после интубации) обычно проходит в течение 24 часов.
Аспирация (что означает попадание инородных тел в трахею или в легкие при проглатывании). Если пациент придерживается предписанных предоперационных поведенческих правил («трезвый»!), Аспирация практически невозможна. Эта опасность наиболее распространена при острых процедурах (незапланированные операции).
- Сердечно-сосудистые нарушения (опасные при ранее существовавших заболеваниях сердечно-сосудистой системы) могут быть вызваны хирургическим стрессом.
- Охлаждение (сегодня очень редко: во время операции пациент соответственно разогревается) проявляется послеоперационным тремором.
- Повреждение зубов может произойти во время интубации — но очень редко.
Злокачественная гипертермия (крайне редко, 1: 250000, но опасная для жизни), вызвана генетической предрасположенностью пациента. Это осложнение начинается со значительного повышения температуры тела и может привести к почечной недостаточности. Если в семье известен случай злокачественной гипертермии, обязательно сообщите об этом своему анестезиологу!
Как быстро работает анестезия?
Независимо от того, начинается ли анестезия через кровоток или дыхательный воздух, вы заснете через несколько секунд.
Возможно ли проснуться во время операции или что-то слышать?
После того, как вы заснули, ваш анестезиолог постоянно проверяет глубину анестезии в дополнение к жизненно важным функциям органа.
С лекарственными средствами, доступными сегодня, особенно с газообразными анестезирующими препаратами, вы можете почти полностью исключить возможность пробуждения или прослушивания во время операции.
Кроме того, современные приборы дают возможность измерить глубину наркоза.
Будет ли что-то болеть после операции?
Около 25% пациентов жалуются на тошноту после операции. Причинами являются личная предрасположенность (например, склонность к укачиванию), тип операции и, в конечном итоге, выбранная процедура анестезии. Вы можете противодействовать тошноте с помощью профилактических лекарств. Хотя тошноты нельзя полностью избежать, она реже и слабее.
Когда можно снова есть и пить?
В зависимости от типа операции этот интервал времени может сильно отличаться. Лучше всего подождать не менее 3 часов, чтобы пить, и кормить твердой пищей не менее 6 часов.
Будет ли боль при пробуждении после наркоза?
Нет. Хотя боли нельзя полностью избежать после операции, вам, конечно, будет назначена соответствующая болеутоляющая терапия как на этапе выздоровления, так и впоследствии. Потребность в обезболивающих средствах в основном зависит от выполняемой операции.
Когда можно пойти домой после общей анестезии во время амбулаторной процедуры?
Выписка всегда должна проводиться хирургом и анестезиологом не ранее, чем через 2 часа после операции. Пациента вновь предупреждают о необходимости управлять транспортным средством в течение первых 24 послеоперационных часов, заключать какие-либо контракты или принимать алкоголь или седативные средства (за исключением рекомендованных ему лекарств).
Что такое регионарная анестезия?
Региональная анестезия — это временная потеря ощущения боли в определенной области тела из-за прерывания передачи боли в мозг. Обычно пациент остается в сознании во время этой формы анестезии.
Какие виды регионарной анестезии существуют?
Прерывание обезболивания возможно в нескольких местах:В области спинного мозга («вышивка крестом»)В области нервного сплетения (сплетения), то есть там, где нервные волокна сливаются с нервами после выхода из спинного мозга (сплетение анестезии)В области отдельных нервов (так называемая периферическая регионарная анестезия или блоки периферических нервов)
Спинальная и эпидуральная анестезия
Оба относятся к регионарным процедурам анестезии спинного мозга. Разница между этими двумя методами заключается в глубине проникновения.
В отличие от спинальной анестезии, при эпидуральной анестезии высота места прокола и количество местной анестезии определяют местоположение и размер области анестезии.
«Региональная анестезия» происходит потому, что анестезируется только определенная часть тела, «спинной мозг», потому что нервы, выходящие из спинного мозга, анестезируются. В отличие от общей анестезии, пациент находится в сознании во время операции.
Спинальная анестезия может использоваться для всех операций ниже пупка, то есть для операций на ногах, в малом тазу, в области промежности и в нижней части живота. При эпидуральной анестезии операции могут выполняться на верхней части живота, в области малого таза и половых органов и на ногах.
Спинальная анестезия является безопасной процедурой с использованием современного современного оборудования. Как и с любым методом, иногда возможны осложнения, но обычно они временные. Постоянные повреждения крайне редки.
Вы не спите во время операции под местной анестезией?В зависимости от пожеланий пациента, это может бодрствовать. Но если он предпочитает спать, он может получить легкий транквилизатор.
Должен ли пациент быть трезвым перед местной анестезией?
Как и в случае с общей анестезией, к регионарным анестетикам применяются те же правила поведения.
Бронхоспазм во время наркоза: диагноз, механизмы — Ассоциация анестезиологов Киева
Причины, диагностика и терапия бронхоспазма во время операции рассмотрены Dewachter P. и соавт. и опубликованы в Anesthesiology. Основные позиции следующие.
ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Бронхоспазм в периоперативном периоде, особенно после введения в наркоз и интубации трахеи, может быть связан с реакцией немедленной гиперчувствительности анафилактическим (IgE) или неаллергическим механизмом, запускаемыми механическими (т. е. бронхоспазм, индуцированный интубацией) или фармакологическими (гистаминолибераторами, такими как атракурием или мивакурием) факторами.
Диагностика – аускультация.
Дифференциальный диагноз: неадекватная анестезии, скопление мокроты в дыхательных путях, интубация пищевода, перегиб или обструкция трубки/дыхательного контура, аспирация желудочного содержимого в легкие.
При отсутствии разрешения клиники, несмотря на адекватную терапию, следует рассмотреть вопрос об иной этиологии критической ситуации, например, отек легких, пневмоторакс.
ДИАГНОЗ РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТИВТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА
Реакция гиперчувствительности немедленного типа делится на неаллергическую гиперчувствительность (называемую Американской академией аллергии, астмы и иммунологии анафилактоидной реакций), при которой иммунологический механизм исключен, и аллергическую гиперчувствительность (также называется анафилаксия, опосредуемая IgE).
В соответствии с определением реакция гиперчувствительности немедленного типа развивается в течение 60 мин после введения причинного агента. Исходный диагноз предварительный. Окончательный – базируется на триаде: 1. Клиника в соответствии с клинической шкалой тяжести, 2. Лабораторный анализ крови (концентрация триптазы, специфические IgE), 3.
Выполняемые в послеоперационном периоде кожные тесты с подозреваемыми веществами.
Клиническая шкала тяжести: Стадия I – эритема, крапивница с или без ангиоотека; Стадия II – кожно-слизистые проявления +/- гипотензия +/- тахикардия +/- диспное +/- нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), Стадия III – сердечно-сосудистый коллапс, тахикардия или брадикардия +/- нарушение ритма сердца +/- бронхоспазм +/- кожно-слизистые проявления +/- нарушения со стороны ЖКТ, Стадия IV – остановка сердца.
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА
У взрослых наиболее частой причиной периоперативной анафилаксии являются мышечные релаксанты. Сердечно-сосудистые нарушения являются признаком IgE-опосредованной анафилаксии тяжелой степени.
У больных с анафилаксией, связанной с использованием нейромышечных релаксантов, начальными клиническими проявлениями обычно являются сердечно-сосудистые нарушения, они развиваются в течение нескольких минут после введения лекарственного вещества.
У 19–40% сердечно-сосудистые нарушения сопровождаются бронхоспазмом, чаще всего при сопутствующей астме или хронических обструктивных заболеваниях легких. Бронхоспазм анафилактического генеза может развиваться до или после манипуляций на дыхательных путях (табл. 1).
Табл. 1. Патофизиологические механизмы при периоперативной реакции немедленного типа в зависимости от времени возникновения бронхоспазма в сопоставлении с введением интубационной трубки
| Введение интубационной трубки | ||
| Временной интервал возникновения бронхоспазма | До | После |
| Патофизиологический механизм | Бронхоспазм аллергической природы | Бронхоспазм неаллергической природы |
| Немедленные сердечно-сосудистые нарушения |
– Да, предшествуют – На их фоне или вслед за ними развивается бронхоспазм |
– Обычно нет – Если и развиваются, то через некоторое время после развития бронхоспазма |
| Кожно-слизистые проявления | Да | Обычно нет |
Латекс-индуцированная анафилактическая реакция обычно развивается у больных с атопией в анамнезе. Поскольку белки латекса абсорбируются медленно, латекс-индуцированная анафилаксия обычно развивается в течение 30–60 мин после начала операции (т. е. контакта со слизистыми).
Бронхоспазм может и не быть связан с реакцией гиперчувствительности немедленного типа, а развиваться вследствие раздражения обильно иннервированных верхних дыхательных путей инородным телом (например, эндотрахеальной трубкой или санационным катетером) (табл. 1).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМА БРОНХОСПАЗМА В ПЕРИОПЕРАТИВНОМ ПЕРИОДЕ НА ОСНОВЕ КЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ
В качестве независимых предикторов аллергической природы бронхоспазма в сопоставлении с неаллергической природой идентифицированы четыре клинических показателя: наличие любого кожного проявления; шок; эпизоды десатурации; продолжительность клинических проявлений (дольше 60 мин). Кожные проявления (например, эритема) сами по себе не специфичны для анафилаксии, вызываемой IgE, могут также наблюдаться при бронхоспазме неаллергической природы.
ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ
Увеличение концентрации триптазы специфично для активации тучных клеток. Этот процесс имеет место при анафилаксии, в котором принимают участие IgE. Считается, что увеличение концентрации триптазы позволяет четко разграничить аллергическую и неаллергическую природу бронхоспазма в периоперативном периоде.
АСТМА ЧАСТО ЯВЛЯЕТСЯ НЕДИАГНОСТИРОВАННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ
Астма является одним из наиболее часто встречающихся хронических заболеваний дыхательных путей. Подсчитано, что ежегодно от астмы погибает 250000 человек. Но она часто остается недиагностированной. В 2008 г.
было предложено следующее определение астмы: “Астма является хроническим заболеванием дыхательных путей, в котором принимают участие множество клеток и клеточных элементов.
Хроническое воспаление сопровождается ответной реакцией со стороны дыхательных путей, что ведет к рецидивирующим приступам свистящего дыхания, одышке, стеснению в груди, кашлю, особенно в ночное время или ранним утром.
Эти приступы обычно связаны с обструкцией дыхательных путей обеих легких. Но может иметь место и локальная обструкция дыхательных путей. Приступы зачастую купируются спонтанно или в результате терапии”.
В соответствии с решением согласительной комиссии Европы и США определение астмы включает в себя два компонента клиники (симптомы и меняющаяся во времени обструкция дыхательных путей) и два дополнительных компонента, характеризующих основу заболевания (воспаление дыхательных путей и их гиперчувствительность). У каждого отдельного пациента может иметь место как все приведенные компоненты, так и один из них. Основной чертой астмы является гиперчувствительность дыхательных путей, вызываемая различными изменениями в дыхательных путях и поддерживаемая воспалением со стороны дыхательных путей.
В настоящее время для классификации астмы предложено анализировать не тяжесть поражения, а степень контроля заболевания: контролируемая астма, частично контролируемая, неконтролируемая.
ДВА ФЕНОТИПА АСТМЫ
Двумя обычно рассматриваемыми фенотипами астмы является аллергический и неаллергический фенотип. Один может накладываться на другой.
Аллергический фенотип астмы. Наиболее часто у детей и взрослых встречается аллергическая астма. Это хроническое и зачастую пожизненное заболевание. В основном развивается в раннем детстве. У взрослых более 50% случаев астмы приходится на аллергический вариант.
В таком случае она связана с иммунологическими реакциями, в основном запускается IgE антителами, ее также называют IgE опосредованной аллергической астмой. Способствовать развитию аллергической астмы могут генетические факторы.
Индуцировать астму могут факторы окружающей среды, такие как курение, загрязняющие факторы воздуха, контакт с аллергенами в домашних условиях (клещи, животные, растения, например, фикус), во внедомашних условиях (пыльца, плесень), профессиональные аллергены. Индуцировать астму также могут ожирение, изменение питания, факторы гигиены.
Основными предрасполагающими факторами развития астмы являются атопия и генетическая предрасположенность к развитию IgE опосредованной реакции на обычные аэроаллергены. Наиболее значимыми двумя факторами для развития, персистенции и, возможно, тяжести течения астмы являются переносимые воздухом аллергены и вирусные респираторные инфекции.
Аллергический ринит и аллергический вариант астмы являются отражением одного и того же заболевания дыхательных путей. У 80% больных астмой и более имеет место ринит, у 10–40% больных ринитом имеет место астма.
В силу того, что у всех больных ринитом следует рассмотреть вопрос о возможности астмы, больных с аллергическим ринитом тяжелой степени и/или неконтролируемым аллергическим ринитом до операции следует обследовать в отношении астмы.
Неаллергический вариант астмы: аспирин-индуцируемая астма. Другим основным вариантом астмы у взрослых (зачастую недиагностируемым), не наблюдаемом в детском возрасте, является аспирин-индуцированная астма. Ее характерными чертами являются эозинофильный риносинусит, назальный полипоз, повышенная чувствительность к аспирину или нестероидным противовоспалительным препаратам, астма.
Астма и чувствительность к аспирину обычно появляется примерно через 1–5 лет после возникновения ринита. Ринорея, отек слизистой носа, утрата обоняния обычно являются первыми клиническими проявлениями аспирин-индуцируемой астмы. Данный фенотип является следствием подавления аспирином и подобными ему веществами ферментов системы циклооксигеназа, аллергический механизм не участвует.
БРОНХОСПАЗМ В ПЕРИОПЕРАТИВНОМ ПЕРИОДЕ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
У 9% больных астмой в условиях общей анестезии преимущественно после введения интубационной трубки развивается бронхоспазм. Еще одним из основных факторов риска является курение.
КОГДА И ПОЧЕМУ РАЗВИВАЕТСЯ
По данным исследования в Австралии аллергический механизм встречается реже (21%), чем неаллергический (79%). Среди случаев неаллергического механизма 44% пришлось на этап введения в наркоз, 36% – поддержания наркоза, 20% – выхода из наркоза.
При индукции в наркоз бронхоспазм преимущественно был связан с раздражением дыхательных путей (64%), реже – смещением трубки (17%), аспирацией (11%), отеком легких или невыясненными причинами (8%).
Основными причинами на этапе поддержания наркоза были аллергия (34%), смещение интубационной трубки (23%), раздражение дыхательных путей (11%), аспирация на фоне использования ларингеальной маски (9%).
На этапе введения и поддержания наркоза бронхоспазм в связи с раздражением дыхательных путей развивался более часто у больных с одним или более факторами риска, такими как астма, интенсивное курение, бронхит. Другими исследователями показано, что аллергический механизм лежит в основе 60% случаев бронхоспазма при введении в наркоз.
Астма в анамнезе имела место у 50% больных с бронхоспазмом неаллергического генеза и 60% – аллергического бронхоспазма. Таким образом, неконтролируемая астма/хроническое обструктивное заболевание легких вне зависимости от патофизиологического механизма (аллергический/неаллергический), вне зависимости от этапа наркоза часто встречаются у больных с бронхоспазмом в периоперативном периоде.
ЧАСТОТА ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ И ОСЛОЖНЕНИЙ
На респираторные осложнения в США приходится 28% исковых заявлений о смерти головного мозга и летальном исходе при анестезии. В Великобритании на респираторные осложнения приходится 3%, осложнения со стороны дыхательных путей – 8% исковых заявлений, в том числе исков в отношении тяжелых и летальных исходов. Во Франции 7% летальных исходов во время наркоза были связаны с бронхоспазмом.
МЕХАНИЗМ РЕФЛЕКС-ИНДУЦИРОВАННОГО БРОНХОСПАЗМА
Рефлекс-индуцированный бронхоспазм связан с раздражением верхних дыхательных путей инородным телом, таким как эндотрахеальная трубка. Импульс по афферентным путям поступает в ядро одиночного пути (solitary tract), где расположены преганглионарные нейроны, отростки которого идут в составе блуждающего нерва.
Возбуждающий нейротрасмиттер глутамат регулирует активность ядра солитарного тракта и преганглионарных нейронов, тогда как подавляющие активность центра нейроны выделяют гамма-оксимасляную кислоту.
Раздражающий стимул ведет к поступлению афферентного сигнала в ствол мозга, эфферентный импульс поступает по блуждающему нерву и ведет к выделению ацетилхолина в дыхательных путях.
Поскольку действие ацетилхолина на М3 мускариновые рецепторы в гладкой мускулатуре дыхательных путей является ключевым компонентом рефлекс-индуцированного бронхоспазма, использование антимускариновых медикаментов в ингаляции (например, ипратропиума или тиотропиума) может предотвращать или купировать феномен.
Кроме этого, в реализации данной рефлекторной дуги могут принимать участие неадренергические нехолинергические нервы, выделяющие тахикинины, вазоактивный интестинальный пептид, пептид, связанный с геном кальцитонина, проконтрактильные нейротрансмиттеры. В соответствии с результатами исследований пропофол вызывает расслабление гладкой мускулатуры дыхательных путей при тахикинин-индуцированной бронхоконстрикции.
На эмпирическом уровне известно, что вероятность рефлекс-индуцированной бронхоконстрикции зависит от глубины анестезии. Фармакологические механизмы этого феномена не известны. Известно, что пропофол и ингаляционные анестетики (за исключением десфлюрана) с клинической точки зрения эффективны в предотвращении рефлекс-индуцированной бронхоконстрикции или уменьшают ее степень.
Это связано с влиянием на ГАМК-нейроны, участвующие в регуляции работы центра. Кроме этого, пропофол и ингаляционные анестетики обладают непосредственным бронходилатирующим эффектом. Несмотря на защитные свойства пропофола и ингаляционных анестетиков в адекватных дозах, у больных с ранее нераспознанной или нелеченной астмой может развиваться рефлекс-индуцированный бронхоспазм.
ОЖИРЕНИЕ И АСТМА
Увеличивается объем научной информации о связи ожирения (индекс массы тела, как минимум, 30 кг/м2) с астмой и гиперактивностью дыхательных путей как у взрослых, так и детей. Астма и ожирение являются состояниями системного воспаления.
Уменьшение функциональной остаточной емкости и дыхательного объема в результате ожирения ведет к контрактильной ответной реакции гладкой мускулатуры дыхательных путей большей степени. В патогенезе астмы при ожирении может принимать участие эндокринная система.
Лептин, выделяемый адипоцитами, оказывает влияние на функцию клеток иммунной системы и воспаление.
НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ ВО ВРЕМЯ СНА И АСТМА
Нарушение дыхания во время сна чаще встречается у больных с астмой. При этом нарушение дыхания и астма имеют общий фактор риска – ожирение. Причина такого сочетания невыяснена.
Астма зачастую у больных с ожирением остается недиагностированной, поскольку симптомы со стороны дыхания зачастую связывают с избыточной массой тела.
У таких больных в предоперационном периоде следует исключить гиперреактивность дыхательных путей.
1. Dewachter P., Mouton-Faivre C., Emala C.W. et al. Case scenario: Bronchospasm during anesthetic induction // Anesthesiology. – 2011. – V. 114. – P. 1200–1210.
Проф. Беляев А.В.
Николай Карпун:"Не стоит бояться наркоза"
Наш собеседник: анестезиолог-реаниматолог,
доктор медицинских наук, заместитель главного врача по медицинской части ГБУЗ «ГКБ№68
Департамента здравоохранения города Москвы»
Опубликовано: 23 октября 2017 г.
За последние годы мы забыли, что такое боль при лечении зуба, хирурги уверенно выполняют многочасовые операции, а в аэропортах висят загадочные медицинские дефибрилляторы. Все это стало возможно благодаря развитию анестезиологии и реанимации. Специалисты этой профессии умеют снимать боль и возвращать к жизни.
Многие пациенты больше самой операции бояться общего наркоза, бояться, говоря языком обывателя, от него «не отойти» или «отходить с трудом». Их страх оправдан или это очередной миф?
Для начала сразу развеем половину этого мифа: общего наркоза не стоит бояться, потому что его не существует. В переводе с греческого наркоз означает оцепенение, обездвиженность, то есть любая анестезия, при которой человек утрачивает сознание, это наркоз.
При этом человек должен спать, должен дышать, не должен чувствовать боль и должен быть хорошо расслаблен, чтобы напряжение мышц и тканей не мешали хирургу делать свою работу. Это четыре основных задачи анестезиолога, когда он дает наркоз или общую анестезию.
А еще анестезия бывает местная, когда человек находится в сознании, но ему не больно.
Она, в свою очередь, используется в виде проводниковой, когда врач вводит препарат в нервное сплетение и «отключает» руку или ногу, эпидуральная, когда введение препарата в эпидуральное пространство рядом с позвоночником может «отключить» сразу всю нижнюю половину тела, или инфильтрационной, когда хирург вводит препарат непосредственно в зону операции.
Хорошо, общая анестезия. Насколько она вредна для организма человека?
Начнем с того, что наркоз, как и хирургическая операция, для проведения которой этот наркоз необходим, это совершенно необычное и не совсем естественное состояние для нашего организма, стрессовое.
Человек погружен в глубокий сон, мышцы его полностью расслаблены, чего не бывает во время обычного сна, за него дышит аппарат, хирург нарушает целостность тканей, пациент теряет кровь, охлаждается и при этом получает в вену коктейль из различных лекарств.
В общем, ситуация вынужденная, очень непривычная и явно не приносящая пользы. Мало того, она сопряжена с определенными рисками. С другой стороны, с помощью модернизации по трем основным направлениям современная анестезиология стала в разы безопаснее, чем еще в 70-е 80-е годы.
Настолько, что в наши дни смерть или развитие осложнений, связанных с анестезиологическим пособием, это очень большая редкость (1 случай на 300 000 анестезий) и всегда ЧП.
Что это за направления?
Во-первых, это введение визуального контроля при проведении анестезиологических манипуляций. То есть сегодня анестезиолог больше не работает «вслепую», благодаря УЗИ он видит, в какую вену или артерию ставит катетер, при интубации часто используют видеоподдержку.
Второе – значительный прогресс фармакологии, которая позволила использовать препараты, практически не оказывающие негативного влияния на органы. Яркий пример – это внедрение ксенонового наркоза.
Инертный газ ксенон не только не оказывает отрицательного влияния на организм, но в ряде патологических состояний доказано его положительное влияние на головной мозг, печень и другие органы. К сожалению, внедрению ксенона пока мешает его высокая стоимость.
Сегодня успешно применяются современные ингаляционные галогенсодержащие анестетики, такие как севофлюран и десфлюран. Эти препараты также легко управляемы и позволяют наряду с хорошим анестетичеким эффектом осуществлять комфортный и быстрый выход из состояния общей анестезии.
Разработаны опиоидные анальгетики и гипнотики короткого и ультракороткого действия, то есть врач с точностью до минуты рассчитывает время, на которое нужно погрузить пациента в глубокий сон.
Третье – разработка современной линейки оборудования, которое работает по принципу обратной связи с организмом, не дает утечек наркозных газов, при этом предоставляет возможность досконально контролировать почти все функции организма. Ну и верхушка айсберга – командный подход к работе, когда каждый специалист — это важное звено единого механизма. Создание надежной команды (хирургов и анестезиологов) в операционной это тоже большая работа, требующая специального обучения. Отрадно, что в стране созданы отличные тренинг-центры для анестезиологов-реаниматологов, где врачей учат действовать по алгоритмам и работать в команде.
На Западе проводятся курсы реаниматологии для населения – оказывать экстренную помощь учат всех: детей, домохозяек, офисных клерков. Отсюда хороший результат, показатели выживаемости при клинической смерти «на улице» у них намного лучше.
И все-таки, существуют ли какие-либо временные рамки продолжительности наркоза? Например, 5 часов операции это еще нормально, а 6 – уже серьезный вред для организма.
Таких временных рамок не существует.
На нынешнем уровне анестезиологии вред от наркоза минимален, можно оперировать довольно длительное время, например в трансплантационной или восстановительной микрохирургии, но здесь на первый план выходят другие факторы риска – организм обездвижен, постепенно происходит потеря жидкости и электролитов, снижается температура тела.
Но и это сегодня решаемо, используются специальные матрасы, больного во время операции подогревают, доктора четко рассчитывают потерю жидкости и возвращают ее внутривенно, в общем, даже длительный наркоз в наше время безопасен. Известны случаи, когда операции продолжались около суток, наркоз при этом не вызвал осложнений.
Как вы считаете, по какому пути пойдет дальнейшее развитие анестезиологии?
Тренд последних лет – возвращение к различным модификациям местного обезболивания.
Опять же, за счет значительного прогресса фармакологии и ультразвуковой навигации сегодня разработаны эффективные и безопасные препараты для местной анестезии, позволяющие надежно обезболить зону операции как на время самого вмешательства, так и в послеоперационном периоде.
Этого вполне достаточно, чтобы пациент не чувствовал боли, не требовал обезболивающих на первые-вторые сутки. Ну и конечно будут совершенствоваться те направления, о которых мы говорили раньше – визуализация, разработка «умных» аппаратов для поддержания жизненных функций (дыхание, кровообращение).
Многие сомневаются – стоит ли рожать под эпидуральной анестезией?
Эпидуральная анестезия – уникальный метод. Достаточно ввести анестетик в эпидуральное пространство (которое проходит вдоль позвоночника), чтобы выключить чувствительность ниже места установки катетера.
Благодаря этому методу схватки становятся менее болезненными, сами роды протекают спокойнее. У метода есть и немаловажное психологическое значение – зная, что роды будут проходить под эпидуральным блоком, женщина не так сильно переживает.
Но надо понимать, что заказать анестезию перед родами со стопроцентной гарантией не получится. Если схватки не слишком активные, развивается слабость родовой деятельности, использование эпидуральной анестезии еще больше ее ослабит, а значит повысит риски для матери и ребенка.
В этом случает обезболивать роды не будут, даже если это обговаривалось заранее. Если же все проходит штатно, ничего плохого в эпидуральной анестезии нет.
Сегодня можно выбрать как проходить малоприятные процедуры – гастро- и колоноскопию, под наркозом или «на живую». Что вы посоветуете?
Сегодня непрямой массаж сердца с успехом делает робот. Пока аппарат, напоминающий ладонь, закрепленную на специальной дуге, ритмично надавливает на грудную клетку, врач может уделить время другим способам оживления.
Действительно, многие предпочитают избежать неприятных ощущений и, что называется, «проспать» все исследование. Обычно для этого анестезиолог использует внутривенное введение пропофола – очень удобного с медицинской точки зрения препарата.
Правильно рассчитав дозировку, можно погрузить человека в глубокий сон с точностью до секунды. Если исследование затянется, врач просто добавит немного лекарства и сон продолжится. Под наблюдением специалиста такой наркоз абсолютно безопасен.
Кстати, проснувшись после завершения исследования, многие рассказывают о ярких сновидениях, даже несмотря на то, что исследование продолжается всего несколько минут.
Иногда люди после операции жалуются на нарушения памяти, рассеянность. Можно ли избежать этого осложнения?
Современные газы и лекарства для анестезии практически не оказывают негативного влияния на головной мозг. Но во время операции могут происходит и другие процессы, способные воздействовать на центральную нервную систему.
Например, перепады артериального давления, временное перераспределение крови, а иногда за кровоснабжение мозга вообще отвечает аппарат, как на этапе искусственного кровообращения при кардиохирургических операциях.
Факторов, способных повлиять на голову много, но и анестезиологи не дремлют. Следят за глубиной наркоза и активностью мозга с помощью специальной аппаратуры. Применяют нейропротекцию – комплексную систему защиты нервных клеток.
Это могут быть и специальные лекарственные препараты, и механические способы, самый простой и действенный из которых – обкладывание головы пациента ледяной крошкой.
Теперь несколько слов о оживлении человека. Какими успехами может похвастаться современная реаниматология?
В этой области за последние годы также очень многое сделано, те же аппараты стали намного более адаптированными к нашему организму, они не только поддерживают жизнедеятельность органа, но и сами реагируют на изменения, не навязывая организму свои услуги, но работая «на подхвате», в той серой зоне, где своих сил не хватает. Высокие технологии приходят одна за одной, уже сегодня людям с высоким риском внезапной смерти мы имплантируем кардиовертер-дефибриллятор. Такой прибор самостоятельно наносит электрический разряд, если опасно срывается сердечный ритм. Человек даже не успевает испугаться, как сидящий глубоко внутри маленький приборчик уже спас ему жизнь. Или недавний случай из практики нашей больницы – молодой пациент поступил с тяжелой внебольничной пневмонией, поражение легких практически не оставляло шансов на благоприятный исход. Больной был переведен в центр ЭКМО (экстракорпоральная мембранная оксигенация), где ему подключили аппарат, заменяющий работу легких, и 10 дней он жил с его помощью. А на десятый день функция легких стала восстанавливаться и больной был переведен на самостоятельное дыхание. Еще 5-7 лет назад вероятность выздоровления этого пациента была нулевая, а сегодня он спасен.
Вы рассказали про тренд последних лет в анестезиологии, а есть ли что-то подобное в реанимации?
Если выделять самое новое и самое перспективное, то это конечно временная гипотермия или гибернация всего организма. Например, пациент перенёс клиническую смерть, с трудом удалось его реанимировать, органы и ткани сильно пострадали. Тогда мы помещаем пациента в специальную гипотермическую камеру, и снижаем температуру его тела до 33-34 градусов С.
Все процессы в организме замедляются, обмен веществ снижается, мы как бы уменьшаем нагрузку на организм, даем ему восстановиться. Через несколько дней или недель такого анабиоза у человека словно прибавляется сил, он пережил кризис и снова готов бороться за свою жизнь.
Первые результаты исследования этого метода дали очень хорошие результаты, он обязательно станет одним из этапов реанимации в ближайшем будущем.
На Западе в аэропортах, в метро, в кафе и кинотеатрах висят электрические дефибрилляторы. Насколько такое приближение реаниматологии к народу себя оправдало, и не пора ли их вешать у нас?
Эта программа помогла спасти не одну сотню жизней. Но здесь важен тот факт, что наши западные коллеги очень много внимания уделяют обучению людей основам реанимации.
Там непрямой массаж сердца, искусственное дыхание и дефибрилляцию обязаны хорошо делать и парамедики, и пожарные, и полицейские, и спортивные тренеры, многие обычные люди посещают бесплатные курсы обучения и тоже готовы помочь умирающему.
К сожалению, у нас даже представители этих служб далеко не всегда способны правильно оказать первую помощь. Среди обычных граждан таких вообще единицы. Поэтому сначала надо наладить процесс обучения, а уже вторым этапом вешать дефибрилляторы на вокзалах.
Повторюсь, что первые шаги в этом направлении сделаны, будем надеяться в ближайшем времени и мы станем более ответственными за жизнь ближнего.
Особенности безопасного местного обезболивания у пациентов с бронхиальной астмой
Бронхиальная астма (БА) – одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которым в мире страдают около 300 млн. человек, причем каждые 10 лет количество больных этой патологией возрастает на 50%, особенно среди детей и подростков [1].
Заболевание отмечают во всех странах независимо от уровня развития, но с разной частотой в разных популяциях внутри одной страны. Распространенность Б.А. в мире варьируется в пределах 1–18,4% [2]. По данным отчета GINA (Global Initiative for Asthma), страна с наибольшей распространенностью БА – Великобритания.
По данным эпидемиологических исследований МЗ РФ распространенность БА в России составляет 5,6–7,3%; среди детей – 5,6–12,1%.
У пациентов, страдающих БА, существует вероятность бронхоспазма вследствие реакции гиперчувствительности к соединениям серы [1–3], которые в виде натрия бисульфита или метабисульфита содержатся в растворах местноанестезирующих препаратов в качестве антиоксиданта вазоконстриктора эпинефрина. В связи с этим при проведении местного обезболивания врачи-стоматологи с осторожностью используют местноанестезирующие растворы с вазоконстриктором, считая, что наличие у пациента БА является относительным или абсолютным противопоказанием к применению этих препаратов [4]. Но местноанестезирующие препараты, не содержащие в своем составе эпинефрин, значительно уступают по эффективности и длительности действия местного обез-боливания, что не позволяет безболезненно проводить ряд стоматологических вмешательств [5].
Целью нашего исследования был анализ данных исследований по гиперчувствительности к соединениям серы у больных БА, нуждающихся в стоматологическом лечении.
Анализ исследований, опубликованных с 2007 по 2017 г., показал, что механизмы развития БА изучены недостаточно [1–3, 6]. По МКБ 10-го пересмотра различают: аллергическую астму, неаллергическую астму, смешанную, неуточненную, астматический статус.
В основе формирования БА лежит хроническое воспаление дыхательных путей, также характерно наличие психосоматического элемента и наследственная предрасположенность, однако имеется высокий уровень ассоциации данного заболевания с аллергическими реакциями [1–3].
Механизм развития астмы чаще связан с воздействием аллергенов, среди которых различают экзоаллергены (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, пищевые и лекарственные препараты) и эндоаллергены (антигены сапрофитов и условно-патогенных микробов дыхательных путей) [2, 3].
Возможность оказания стоматологической помощи пациентам с БА определяется по международной классификации анестезиологического риска, разработанной Американским обществом анестезиологов (American Society of Anesthesiologists, ASA) и адаптированной к стоматологическому приему профессором Стенли Ф. Маламедом (США).
В ней выделяют 5 классов физического состояния пациентов, а большинство пациентов с БА относят к категории АSA II, прием которых возможен в условиях амбулаторной стоматологической клиники.
Но пациентов с частыми астматическими атаками (более 1 раза в неделю) относят к категории АSA III, которым стоматологическая помощь должна оказываться в многопрофильном стационаре. Прием пациентов класса ASA III в амбулаторных условиях может быть осуществлен только после консультации и разрешения лечащего врача.
Если принято решение оказывать стоматологическую помощь такому пациенту в амбулаторных условиях, то она оказывается под контролем анестезиолога-реаниматолога [6, 7].
Профилактикой реакций гиперчувствительности при проведении местного обезболивания и лечении пациентов с БА на амбулаторном стоматологическом приеме является сбор анамнеза. [5, 7].
При опросе пациентов с БА необходимо целенаправленно интересоваться, какие вещества провоцируют бронхоспазм, как эти пациенты ранее переносили инъекцию местноанестезирующего препарата, есть ли у них с собой небулайзер с препаратом неотложной помощи.
Обострения астмы вследствие приема пищевых продуктов встречается относительно редко, но различные пищевые добавки могут быть триггерами астмы [2, 3].
Сульфиты (пищевые добавки E220–Е227), обладающие бактерицидными и антиоксидантными свойствами, используются в производстве вина, пива и сидра; также они встречаются практически во всех косметических средствах (лосьоны, увлажняющие и очищающие средства для кожи, моющие средства, духи и т. п.).
Кроме этого, сульфиты содержат некоторые фрукты и овощи, морепродукты, сухофрукты, фруктовые и овощные соки, консервы, кондитерские изделия. Сульфиты входят в состав большого количества лекарственных средств: местные анестетики с вазоконстриктором, кортикостероиды, антигистаминные препараты, противогрибковые кремы, антибиотики и т. п.
Считается, что реакция на сульфиты (диоксид серы; натрия сульфит, бисульфит, метабисульфит; калия бисульфит, метабисульфит; кальция сульфит, бисульфит) чаще проявляется у пациентов со стероидозависимой БА, аспириновой БА, с непереносимостью НПВС, с атопическим дерматитом [8]. Сульфиты могут вызывать у них реакции гиперчувствительности различной степени выраженности: в виде бронхоспазма, кожных или гастроинтерстициальных симптомов. Симптомы, провоцируемые сульфитами, встречаются у 5–10% больных астмой средней тяжести [3].
Механизм развития непереносимости сульфитов мало изучен, предполагается участие как IgE зависимых, так и IgE независимых реакций.
Основные побочные эффекты сульфитов, используемых в лекарственных средствах в качестве консервантов, антиоксидантов, стабилизаторов, – это аллергические, псевдоаллергические, метаболические и другие реакции.
Решающую роль в безвредности этих добавок играет доза, длительность потребления и режим применения [1, 2, 9].
Метабисульфит натрия (пиросульфит натрия), который содержится в карпулах местноанестезирующих препаратов как антиоксидант вазоконстриктора, – это пищевая добавка, консервант Е223.
Встречаемость гиперчувствительности к вспомогательным компонентам лекарственных средств, по данным литературы, сильно варьирует, что может быть обусловлено: разным дизайном исследований; использованием различных диагностических методов (in vivo или in vitro); различием условий тестирования (разные разведения препаратов, кратность введения и т. п.), гетерогенностью исследуемых групп (разные результаты среди групп детей и взрослых, среди абсолютно здоровых пациентов и пациентов с хроническими заболеваниями, в том числе и аллергическими, и т. д.).
По данным исследования G. Jiménez-Aranda и соавт. (1996), 63,8% пациентов, страдающих хронической крапивницей, дали положительные результаты на провокационные пробы: к тартразину – в 47%, к натрия метабисульфиту – в 46%, к калия метабисульфиту – в 33%, к нат-рия бисульфиту – в 30% случаев.
По данным исследования G. Vena и соавт. (1994), после проведения аппликационных тестов реакции гиперчувствительности замедленного типа к метабисульфиту были выявлены у 1,7% из 2894 пациентов с экземой, хотя prik-тесты, внутрикожные пробы и провокационное пероральное тестирование показали отрицательные результаты.
В исследовании G. Fuglsang и соавт. (1993) после двойной слепой плацебо-контролируемой пробы у 335 детей с атопическими заболеваниями в анамнезе (атопический дерматит, бронхиальная астма, ринит, крапивница) у 7% наблюдалось ухудшение симптоматики после реакций с пищевыми добавками (красителями, ароматизаторами и консервантами).
Отмечается, что нередко развитие побочных реакций к сульфитам носит дозозависимый характер – реакции гиперчувствительности возникают только при приеме вещества в высоких дозах или длительном применении [10].
Дозозависимость реакций указывает на псевдоаллергический механизм их развития. Большинство пациентов, страдающих от псевдоаллергических реакций, в частности на сульфиты, часто имеют патологию со стороны желудочно-кишечного тракта.
Повышение проницаемости гастроинтестинального или респираторного тракта вследствие инфекции, воздействия алкоголя, лекарств и т. д. ведет к тому, что аллергены легче проникают через слизистую мембран и могут вызывать иммунный ответ [1, 3].
Средняя доза, вызывающая бронхоспазм и снижение жизненной емкости легких на 15%, составляет для метабисульфита 4,6 мг, для тартразина 3,4 мг, для аспирина 2,6 мг [11].
Максимально допустимая доза метабисульфита натрия – 0,7 мг/кг, в 1 мл карпулированного местного анестетика с вазоконстриктором его содержится до 0,5 мг.
Повышения уровня безопасности местного обезболивания на амбулаторном стоматологическом приеме можно достичь путем сокращения объема препарата без снижения эффективности анестезии.
Это удается при применении инралигаментарной, интрасептальной и модифицированной пародонтальной анестезии [12, 13].
Диагностика побочных реакций на пищевые добавки и вспомогательные компоненты лекарственных средств затруднена в связи с многообразием механизмов, участвующих в их реализации, и отсутствием достаточно достоверных методов их определения.
Для диагностики гиперчувствительности используются различные клинические методы in vivo: провокационные тесты, кожные скарификационные, аппликационные, prik-тесты; определение специфических антител к IgE и другие методы in vitro. Информативность кожных проб низкая, так как их оценка может быть проведена только при IgE-опосредованном механизме развития.
Группа исследователей указывают, что при кожном тестировании в детском возрасте нередко встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты [2, 3, 9, 14].
Наиболее достоверными методами диагностики являются провокационные тесты с предполагаемым причинно-значимым аллергеном, которые проводятся в стационаре под контролем аллерголога-иммунолога и анестезиолога-реаниматолога, так как они могут привести к развитию тяжелой системной реакции [2, 9]. Самым информативным диагностическим тестом является двойной слепой провокационный тест с использованием плацебо [14].
Достоверно доказать клиническую связь между высокой концентрацией сульфитов и появлениями приступов БА все же не удалось [15].
Австралийское общество клинической иммунологии и аллергологии (Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy, ASCIA) считает, что даже у пациентов с повышенной чувствительностью к метабисульфиту натрия при выборе местноанестезирующего препарата, преимущество эпинефрина, в его составе, перевешивает любой теоретический риск от сульфитов в чрезвычайной ситуации.
Анализ представленных результатов свидетельствует о необходимости оптимизации диагностики реакций гиперчувствительности к метабисульфиту натрия у больных бронхиальной астмой и дальнейших научных разработок алгоритма выбора безопасного местного обезболивания на амбулаторном стоматологическом приеме.